成熟畸胎瘤由分化好的外、中、内胚层来源的组织(以外胚层成分最多)构成。细胞遗传学研究发现，绝大部分成熟畸胎瘤表现为正常46，XX核型，极少数病例畸胎瘤的核型可为三体型或三倍体。
细胞及分子遗传学研究表明，虽然畸胎瘤组织的核型为46，XX，但其与宿主的核型却存在遗传学差异。染色体着丝粒的核异质性研究发现，女性宿主多表现为杂合子核型，而畸胎瘤组织则多为纯合子核型。有作者对染色体末端同工酶位点进行研究却发现，虽然畸胎瘤组织核型着丝粒的异质性表现为纯合子，而其染色体末端同工酶位点却与宿主一样表现为杂合子，从而认为良性畸胎瘤起源于第二次减数分裂失败或第二极体与卵细胞融合的单一生殖细胞，即所谓单性生殖过程。随后有作者发现，有些成熟畸胎瘤其染色体着丝粒的异质性标记与宿主细胞的核型完全一致，而提出第一次减数分裂失败也是畸胎瘤的发生机制之一。
有学者曾对21例成熟畸胎瘤的核型进行分析发现，13例为纯合性着丝粒异质性标记，8例表现为杂合性标记，而宿主核型均表现为杂合子，同时在 13例染色体标记为纯合子的畸胎瘤中，所有酶多态性分析亦表现为纯合性，从而提出畸胎瘤另一可能的发生机制，即成熟卵细胞核内自行复制而成。1987年 Ohama等对128例卵巢畸胎瘤进行了染色体异质性及HLA多态性研究，进一步提出了畸胎瘤形成的多起源机制。
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