慢性胆囊炎主要由五个方面引起,包括细菌感染、病毒感染、寄生虫感染、胆汁化学成分改变与胰液反流入胆囊等化学因素以及结石因素。
西医认为,慢性胆囊炎多为急性胆囊炎之遗患。但我国慢性胆囊炎远较急性胆囊炎为多,且多数无急性病史。其发病与以下因素有关:
1.细菌感染通称细菌性胆囊炎。
感染的途径有:
(1)血源性感染:细菌可直接随动脉血进入胆囊壁而引起炎症;
(2)肝源性感染:细菌可通过肝动脉或门静脉进入肝脏,而后随胆汁进入胆囊;也可经淋巴管道进入胆囊;
(3)上行性感染:肠道细菌经十二指肠乳头开口,循胆总管进入胆囊;
(4)侵蚀性感染:由邻近组织器官的炎症直接侵蚀,扩展而来。
2.病毒感染通称病毒性胆囊炎。
一般是在长期反复发作的慢性病毒性肝炎的基础上发病。可能与肝炎病毒直接或间接的长期影响或自体免疫反应以及胆囊的功能障碍有关。
病理改变较轻,胆囊多呈轻度扩张,少数亦可有轻度缩小。囊壁多为轻度慢性炎症改变,细胞浸润,纤维增生和轻度增厚,与周围组织亦无明显粘连。常有胆囊管的纤维化增生及部分性狭窄和胆囊管淋巴结增大。胆囊内可发现病毒,并常伴有肝脏的纤维增生,早期肝硬化等改变。
3.寄生虫感染通称寄生虫性胆囊炎。
寄生虫感染曾是我国胆囊炎和胆石病的主要病因之一,由于环境卫生的改善和大量的防治工作,由此病因导致者已明显减少。
(1)蛔虫感染 (2)血吸虫感染 (3)华支睾吸虫感染 (4)梨状鞭毛虫等感染
4.化学因素通称化学性胆囊炎。
(1)胆汁化学成分的改变:胆盐浓度过高时对胆囊壁可产生较强的化学刺激而引起炎症,故凡能影响胆囊排空,造成胆汁淤积的因素,均有可能引起胆汁浓缩、胆汁成分的改变而引起炎症。
(2)胰液反流入胆囊:被胆汁激活的胰消化酶侵蚀胆囊壁而引起炎症。病理改变:开始为胆囊黏膜水肿,局灶性坏死,继之纤维增生,囊壁增厚,可有淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。一般与周围粘连不明显。
5.结石因素通称结石性胆囊炎。
胆囊结石患者约70%伴慢性胆囊炎。结石的机械性刺激,使黏膜损伤,而发生炎症、溃疡和感染。
病理改变:主要是囊壁纤维化、增厚和细胞浸润,可有憩室疝向黏膜深部或肌层。若胆囊内压明显增高,憩室甚至可达浆膜向外突出。胆囊管淋巴结常肿大。胆囊常与周围组织粘连,亦可因结石对囊壁的压迫而产生局部坏死或并发胆囊穿孔。
6.急性胆囊炎之遗患。
急性胆囊炎未彻底治愈而转为慢性炎症。
病理改变与其原急性炎症的病因有关。或与细菌性、寄生虫性慢性胆囊炎相似,或与化学性、结石性慢性胆囊炎相似。
从中医上讲,慢性胆囊炎多属“胁痛”、“胆胀”之范畴。由于肝居胁下,胆附于肝,其经脉布于胁肋,因而肝胆之病往往表现于胁肋,而胁肋部之症状,亦多为致病因素影响到肝胆所致。
慢性胆囊炎之发病,多非单一因素,常常是两种、三种或多种因素混合致病。诊断、治疗时必须全面考虑。
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