(一)发病原因
与血压的急性升高有关。
(二)发病机制
视网膜循环不受交感神经支配,主要为自控调节。当血压急性升高之初,正常视网膜自动调节,表现出血管收缩,张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转,血压降低后,可以消失而不致长期性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右,还可完全恢复。但长期不缓解,将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久,自控调节失效,血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧,出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配,脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚,可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固,最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞,其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血,晚期色素变动。
高血压视神经病理尚无定论,视盘的血供既有视网膜中央动脉分支,又有睫状后短动脉,其中主要为睫状后短动脉供应。此外,视盘前面受眼压的影响,后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿,不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现,还可能是一独立的疾病,即高血压性视神经病变,是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时,释放出一种血管遏制因子,如血管紧张素Ⅱ,可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。
(一)发病原因
与血压的急性升高有关。
(二)发病机制
视网膜循环不受交感神经支配,主要为自控调节。当血压急性升高之初,正常视网膜自动调节,表现出血管收缩,张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转,血压降低后,可以消失而不致长期性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右,还可完全恢复。但长期不缓解,将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久,自控调节失效,血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧,出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配,脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚,可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固,最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞,其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血,晚期色素变动。
高血压视神经病理尚无定论,视盘的血供既有视网膜中央动脉分支,又有睫状后短动脉,其中主要为睫状后短动脉供应。此外,视盘前面受眼压的影响,后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿,不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现,还可能是一独立的疾病,即高血压性视神经病变,是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时,释放出一种血管遏制因子,如血管紧张素Ⅱ,可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。
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