肾动脉狭窄的病因和治疗

　　不知道大家是否了解一种叫做肾动脉狭窄的疾病，这是一种临床不是很普遍的一种疾病，可能大家对它还不是很了解，下面主要向大家介绍肾动脉狭窄的病因和治疗。

　　肾动脉狭窄病理生理

　　1、肾小球旁器

　　肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低→近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗粒减少。

　　2、肾实质急性改变

　　(1). 主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。慢性改变

　　(2). 见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。

　　3、肾血管

　　(1).大动脉炎急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。

　　(2).肾动脉纤维肌性结构不良病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉，有时可延伸到肾动脉肾内分支，多呈局限性狭窄(单发或多发)及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、多灶性或管状，有的呈典型的“串珠状”改变。

　　(3).肾动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。

　　(4).肾动脉先天异常肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。[page]

　　肾动脉狭窄发病机制

　　(1)肾素依赖型高血压：

　　即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄 后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。

　　(2)容量依赖型高血压：

　　即低肾素型高血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失，肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。

　　(3)正常肾素型高血压：

　　又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。

　　针对肾动脉狭窄治疗

　　(1)外科手术治疗

　　包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。

　　(2)血管成形术治疗

　　常做经皮经腔肾血管成形术(PTRA，用球囊扩张肾动脉)，此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。推荐阅读：肾动脉狭窄基本信息

　　(3)内科药物治疗

　　药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，现常首选ACEI或ARB，但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。