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肾素- 血管紧张素系统(RAS)的作用

肾素- 血管紧张素系统(RAS)的作用

  单侧肾动脉狭窄的患者,若去除狭窄或用血管紧张素转化酶遏制剂(ACEI)治疗,可使血压恢复正常。血浆肾素活性(PRA)偏低或正常,往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。

  (1)肾素依赖型高血压:即高肾素型高血压,可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄

  后,肾内血液供应减少和肾内压降低,促使肾素分泌增多,导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强,使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量,结果PRA 高于正常,形成高肾素型高血压。

  (2)容量依赖型高血压:即低肾素型高血压,多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失,肾脏钠排泄降低,导致水钠潴留和血容量扩张,从而产生高血压。其肾素分泌并不增加,在血容量增加的条件下,血浆肾素活性甚至低于正常,形成低肾素型高血压。

  (3)正常肾素型高血压:又称混合型高血压,是指上述两种机制混合存在,即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张,另一方面小动脉收缩增强,两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可遏制肾素分泌,最后达到一种动态平衡。

  肾脏降压系统异常

    肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽- 前列腺素系统具有对抗RAS 的作用。

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