浅谈吸入性损伤的治疗手段

　　吸入性损伤的治疗手段比较贫乏。因涉及到代谢及内环境稳定紊乱。肺部功能性病理生理变化。以及常合并其它损伤。故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化。给予相应的对症处理。

　　1保持气道通畅。防止及解除梗阻

　　⑴气管插管及气管切开术：吸入性损伤因组织。粘膜水肿。分泌物堵塞。支气管痉挛等。早期即可出现气道梗阻。故应及时进行气管插管或切开术。以解除梗阻。保持气道通畅。气管内插管指征：1面部尤其口鼻重度烧伤。有喉阻塞可能者;2声门水肿加重者;3气道分泌物排出困难。出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周)。否则可加重喉部水肿。或引起喉头溃烂。甚至遗留声门狭窄。

　　气管切开术指征为：

　　1严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者;

　　2严重的支气管粘液漏者;

　　3合并ARDS需要机械通气者;

　　4合并严重脑外伤或脑水肿者;

　　5气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术。可立即解除梗阻。便于药物滴入及气管灌洗。方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会。只要做到正规操作。加强术后护理。加强预防措施。是可以避免的。

　　⑵焦痂切开减压术：吸入性损伤有颈。胸腹环形焦痂者。可压迫气道及血管。限制胸廓及膈肌活动范围。影响呼吸。加重呼吸困难。降低脑部血液供应。造成脑缺氧。因此。及时行上述部位的焦痂切开减压术。对改善呼吸功能。预防脑部缺氧。有重要意义。

　　⑶药物治疗：对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推。每4～6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾。可扩张支气管。解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作。可给予激素治疗。同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状。减轻水肿。保持肺泡表面活性物质的稳定性。并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率。故主张早期一次性大剂量静滴。地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道。对重度烟雾吸入性损伤狗。早期采取地塞米松。654-2及吸氧等综合治疗。可加速CO排出。改善肺部功能。

　　⑷湿化雾化：湿化有利于气管。支气管粘膜不因干燥而受损。利于增强纤毛活动能力。防止分泌物干涸结痂。对防止痰液堵塞。预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗。以解痉。减轻水肿。预防感染。利于痰液排出等。一般用NS20ml内加地塞米松。庆大霉素。α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。

　　2保证血容量

　　改善肺循环 过去认为。吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加。体液外渗。容易发生肺水肿。故早期行休　　克复苏时应限制输液量。以防诱发肺水肿。这种认识是片面的。因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者。体液不仅从体表烧伤区域丧失。而且亦从受损气道和肺内丧失。因此。应根据尿量。血压及生命体征等变化。进行正确的液体复苏。维持足够的血容量。避免因限制输液。不能维持有效循环量。终将导致组织灌液不良。进一步加重组织损害。

　　肺循环是个低压。低阻力。高流速系统。吸入性损伤可增大肺循环阻力。低血容量又会进一步降低肺动脉压。从而导致肺循环障碍以至右心衰竭。因此。可用强心药物。如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度。减少红细胞凝集。有利于改善微循环。

　　3维持气体交换功能。纠正低氧血症。

　　⑴气疗：1给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度(24%～35%)。中等浓度(35%～60%)。高浓度(60%～100%)及高压氧(2～3atm)四种。氧浓度的计算为：

　　氧浓度(%)=21%+4×氧流量

　　给氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低。PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时。应采取控制性氧疗。即给氧浓度不宜超过35%。2吸氧时间：一般认为长时间吸氧时。氧浓度不宜超过50%～60%。时间不宜超过1日。吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏。轻者有胸痛及咳嗽。重者可出现肺顺应性下降。加重呼吸困难。肌肉无力。精神错乱。甚至死亡。3给氧方法：除鼻导管吸氧外。还有氧罩。氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者。使用鼻导管或面罩给氧往往无效。一般需用正压给氧和机械通气。

　　⑵机械呼吸：吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全。若治疗不及时。可出现呼吸功能衰竭　　而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器。可给病人以机械辅助呼吸。改善通气和换气功能。维持有效通气量。纠正缺氧。防止二氧化碳潴留。

　　机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施。掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下：

　　1临床表现：病人呼吸困难。呼吸频率大于35次/分。神志模糊。烦躁。经气管切开。焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解。呼吸道内有脱落坏死组织脱出。分泌物多而无力咳出等;

　　2血气分析：经给予高浓度吸氧扣。PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa;

　　3肺部体征及X线拍片：当病人出现呼吸衰竭时。早期胸片显示透明度低。肺纹理增多。增粗。与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干。湿罗音。胸片出现云片状阴影时。多已属晚期。

　　机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能。但有增加肺部感染的机会。故对机械和管道腔内应彻底消毒。掌握正确的操作规程。防止交叉感染。减少肺部感染机会。

　　目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气：临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时。是以正压将气送入肺内。使胸腔内和肺内的压力增高。因而。对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱。高坟气胸。大咯血及急性心肌梗塞者。均不宜使用。

　　a.间歇正压呼吸(IPPB)：吸气时产生正压将气压入肺内。呼气时压力降至大气压。气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。

　　b.吸气末正压呼吸(EIPB)：吸气终末。呼气前。呼气阀继续关闭一个瞬时。然后再呼气。利用小气道扩张。可增加有效通气量。

　　c.呼气末正压呼吸(PEEP)：吸气相产生正压。将气压入肺内。呼气相时呼吸道压力仍高于大气压。从而使部分因渗出。肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张。增加了气体交换面。提高了血氧浓度。

　　d.间断强烈呼吸(IMV)：机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10。在呼吸器不送气时。病人可进行自主呼吸锻炼。这样。随着病情好转。自主呼吸的恢复。可撤离呼吸器。

　　e.呼吸延迟：在呼气口处加一带小孔的盖。从而使呼出气排出阻力加大。呼气时间延长。防止了小支气这的呼气时塌陷。

　　间歇正压呼吸是一种常用的方式。同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后。PaO2仍低于6.7～8kPa时。应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化。注意病人血气。血压及脉率变化。观察颈静脉充盈程度。以便及时调节压力大小。呼气末正压值。一般在294～784Pa。不宜超过1.5kPa。过大压力和过多气时。可造成不同程度(HFV)：每分钟通气频率高于60次者。称为高频通气。它具有低气道压。低肺动脉压。对心脏正压通气(HFPPV)。临床上一般常用高频喷射通气。

　　高频通气HFV的各种方法及特征

　　方法 通气频率 次数/每分钟 赫(Hz) 高频正压通气(HFPPV) 60～100 1～1.8 高频喷射通气(HFJV) 110～400 1.8～6.7 高频振荡通气(HFO) 400～2400 6.7～40

　　高频通气的连接途径有经皮气管内法。经气管镜法。经口鼻通气道法。经鼻咽导管法及最常用的喷气针头和气管导管或气管套管连接法。临床上高频喷射通气的频度范围一般为120～200次/分。

　　高频通气虽有其优点。但也有其缺点。如克服气道阻力的能力差。对二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍。故早期使用不会产生二氧化碳潴留。若与正压通气交替使用。可弥补其通气过度造成二氧化碳排出过多的不足。另外。高频通气尚存在一些问题。如湿化。肺泡萎陷。肺顺应性改变等。故长期使用时应小心谨慎。

　　⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺。ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成。在膜与膜之间漫流着很薄的血层。氧与血流不直接接触。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合。暂时替代肺的功能。可避免机械通气对肺的损伤。并减轻肺的负荷。利于病肺的治疗与恢复。

　　膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗。用于吸入性损伤的治疗报道很少。但据其作用原理。当吸入性损伤发生呼吸功能不全时。亦可用其治疗。这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注。促进了吸入性损伤的愈合。