视网膜病变的病因和发病机制

　　视网膜病变的原因不明。目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致，它来源于脉络膜。病理改变为肉芽肿性炎症。

　　糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发证之一，占到了视网膜病变总数的60%左右。

　　一、糖尿病视网膜病变的原因

　　1.毛细血管基底膜增厚：

　　当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。

　　早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。

　　2.组织缺氧：

　　高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。

　　3.血流动力学改变：

　　糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。

　　切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。

　　4.遗传因素：

　　关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。

　　二、视网膜病变的发病机制

　　目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿。

　　糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。

　　年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。