糖尿病症一直是人类身体健康中三大杀手之一,其对人体的危害不言而喻,因此,早了解糖尿病肾病的症状,对治疗糖尿病是很有帮助的。
尿量增多:正常人每天尿量1500—2000毫升。患糖尿病后有三多现象,即多吃、多喝、多尿,尿量每日增加超过正常人。这是因为在早期肾小球滤过率增加,尿量也增多。这种现象可持续多年,病情进一步发展,尿量可减少一些,这与肾小球滤过率减少有关。
尿中出现蛋白:这是糖尿病损害了肾小球等微血管所致,是非常重要的表现。原因是肾小球滤过膜的滤孔增大和原有的阴电荷丢失,结果使血浆蛋白容易滤过出来。尿蛋白现象早期呈间歇性,有人利用激发试验,即让糖尿病人运动以后再查尿蛋白,如果休息时没有蛋白尿,而在运动后出现了,或者运动后尿蛋白进一步增多,称之为运动性蛋白尿。这是很重要的诊断方法,简单而且可靠。不要轻视尿蛋白的出现。也有人做了这样的结论:凡糖尿病伴有蛋白尿者,5-10年内死亡率明显高于无蛋白尿者。更有人报告,青年型糖尿病如果出现蛋白尿,5年死亡率可高达35—72%。有人建议凡是糖尿病病人检查尿糖时,不要忘记查尿蛋白,是有一定道理的。
出现肾病综合征:如果病人尿蛋白增多每日达3克以上,伴有低蛋白血症、明显的水肿和高脂蛋白血症,就是肾病综合征的表现。肾脏专家认为糖病病人一旦出现上述现象,预后险恶,会很快进入氮质血症。此时肾小球滤过率降低,尿蛋白反而减少,病情也更加危险。
出现尿毒症:50—60%的青年型糖尿病患者伴有微血管病变,后期几乎都死于尿毒症。一般认为大量蛋白尿出现后2-5年,即进入尿毒症期。多数发生在患糖尿病后20年左 右。有人统计,凡尿素氮(BUN)>8.6毫摩尔/升(>24mg/dl)、肌酐(Cr)>176.8微摩尔/升(>2mg/d1),平均生存期为2.7年。因此,对糖尿病患者,经常检查肾功能,如Cr、BUN,具有重要意义。
反复发作的肾盂肾炎:因为糖尿病病人尿中有大量葡萄糖,细菌很容易生长繁殖,如果有尿潴留,细菌更容易生长;病人的抵抗力低下,使肾盂肾炎反复发作,因而难以彻底治愈。
肾乳头坏死:这是一种非常严重的情况。肾脏血管硬化,血液循环不好,容易因缺血缺氧而引起组织水肿。一旦发生感染,形成炎症,治疗又不及时,可迅速发生组织坏死,病人出现血尿、脓尿,肾区绞痛,可进一步发展为脓毒血症、尿毒症,后果更加危险。
Ⅰ期:以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。
Ⅱ期:该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动 后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一 致,GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人 以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期:又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min,病人的血压轻度升高,开始出现肾小球的荒废。
Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克),水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重,对利尿药反应差。
Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭。
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