胃癌是怎么引起的?胃癌的确切病因尚未完全阐明,但目前认为胃癌的病因是H .pylori 感染、环境因素和遗传因素协同作用的结果。
(一)病因1 .幽门螺杆菌感染 1994 年WHO 属下的国际癌肿研究机构将H . pylori 列为引起胃癌的第1 类(肯定)致癌原,主要依据是:① 前瞻性流行病学调查显示H . pylori 感染可增加胃癌发病危险性2 . 8 ~6 倍。② H . p 刃ori 感染是慢性活动性胃炎的主要病因,Correa 提出的胃癌发病多阶段模式(自浅表性胃炎依次演变为萎缩性胃炎、肠化/异型增生、胃癌)已被普遍接受,因此有理由假设H . pylori 感染与胃癌发病密切相关。③ 1 998 年日本学者在仅用H . pylori 感染的蒙古沙鼠中诱发出胃癌,为H . pylori 是致癌原提供了更有力的依据。目前认为,H . pylori 感染是人类非责门部胃癌发病的重要因素,但仅有其感染还不足以引起胃癌,还必须有其他因素的参与;一些毒力较强的H . pylori 菌株感染可能与胃癌发病的关系更密切。
2 .环境因素 流行病学调查资料显示,从胃癌高发区国家向低发区国家的移民,第一代仍保持胃癌高发病率,但第二代显著下降,而第三代发生胃癌的危险性已接近当地居民。由此提示环境因素与胃癌发病相关。一些环境因素,如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调等,可直接或间接通过饮食途径与胃癌相关;饮食习惯的改变可影响胃癌发生危险性。流行病学调查显示,处于低社会经济水平,吸烟、饮酒过度,缺乏新鲜菜、水果,经常食用霉变、腌制、熏烤等食物,过多摄人食盐,均可增加胃癌发生的危险性。其机制可能与引起胃粘膜损伤,食物中含有硝酸盐、亚硝酸盐、苯脐花等前致癌物或致癌物,食物中缺乏具有保护作用的抗氧化剂(维生素C 、维生素E 和微量元素硒)等因素有关。
3 .遗传因素 在胃癌发病中遗传因素的作用不如在结直肠癌中重要,胃癌家族性聚集少有报道,但胃癌的家族史仍可能是一个危险因素,虽然这也有可能反映了家庭成员共有的环境因素。约1 %~3 %的胃癌属遗传性胃癌易感综合征,其中Dcadherin 基因突变所致的遗传性弥漫性胃癌(hereditary diffuse gastric cancer)是较为清楚的一种。在青少年发生的胃癌中,遗传因素的作用可能更大些。个体的白细胞介素-1p(IL-1p)基因多态性影响H .pylori 感染后胃粘膜炎症、萎缩和胃酸分泌。携带某些IL – 1p基因型的个体H . pylori 感染后胃粘膜炎症程度重、萎缩明显、低胃酸,从而增加了胃癌发生的危险性。
(二)胃癌的癌前变化胃癌很少直接从正常胃粘膜上皮发生,而大多发生于原有病理变化的基础上,即癌前变化( precancerous change)。1978 年WHO 专家会议将胃癌的癌前变化分为癌前病变(precancerous lesion )和癌前状态(precancerous condition )两类。癌前病变指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化,即异型增生(dysplasia) ;癌前状态指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况,包括:① 萎缩性胃炎(伴或不伴有肠化和恶性贫血):由于胃内微环境改变导致内源性亚硝基化合物形成所致。随访研究表明,中、重度萎缩性胃炎的胃癌年发生危险性(annual risk)为0.5 %~1 %。② 慢性胃溃疡:溃疡边缘粘膜反复损伤、修复,增加了细胞恶变的危险性,恶变率为1 %~3 %。③ 残胃:指胃良险疾病手术后,癌变一般在术后15~20 年以上才发生,与胃酸减少、胆汁反流等因素有关,残胃癌变率Binrothn 式术后较工式术后高。④ 胃息肉:增生性(或炎症性)息肉恶变率很低,仅1 %左右;腺瘤性息肉恶变率40 %~70 % ,直径>2cm 息肉恶变率更高。⑤ 胃粘膜巨大皱璧症(Menetrier 病)服道的恶变率为10 %~13 %。
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