已知病因类约占全部间质性肺炎的35%,其中以职业性接触为致病病因者为常见,其中无机类粉尘为病因者最多,由有机类粉尘致病者日益增多,有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎,常因既往曾有过敏史,当再次吸入异体蛋白或多糖而发病,原因未明者ILD占所有病例的2/3,其中以特发性肺纤维化,结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见,组织细胞增多症X,肺-肾综合征和肺血管炎,特发性含铁血黄素沉着症等其次。
吸入无机粉尘:
二氧化硅,石棉,滑石,锑,铍,煤,铝,锡,铁。
吸入有机粉尘:
霉草尘,蔗尘,蘑菇肺,饲鸽者病,棉尘,合成纤维,电木放射线损伤。
微生物感染:
病毒,细菌,真菌,卡氏肺孢子虫病,寄生虫。
药物因素:
细胞毒化疗药物,白消胺,环磷酰胺。
疾病因素:
癌性淋巴管炎、肺水肿等。
吸入气体:
氧,二氧化硫,氯,氧化氮,烟尘,脂类,汞蒸气
间质性肺炎确切的发病机制尚未完全阐明,但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始,在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处,活化的巨噬细胞具 有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分,前列腺素,胶原酶,弹性硬蛋白酶,中性蛋白酶,纤维蛋白溶酶活化剂,β葡萄糖醛酸酶,血管生成因子,成纤 维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用,活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素,如巨噬细胞移行遏制因子,白细胞遏制因子,单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化 因子等,B淋巴细胞能分泌IgG,IgA和IgM等,中性粒细胞能分泌胶原酶,弹性蛋白酶,中性蛋白酶(组织蛋白酶G),酸性蛋白酶(组织蛋白酶D),β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。
在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中,活化的巨噬细胞 和中性粒细胞能分泌胶原酶,支气管肺泡灌洗随访复查8~24个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎, 中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和长期性损害,)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分 别在无RPMI-1640培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍,纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用, 在形成间质纤维化起重要作用,结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成,在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。
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