间质性肺炎的病因有哪些

　　已知病因类约占全部间质性肺炎的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

　　吸入无机粉尘：

　　二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。

　　吸入有机粉尘：

　　霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。

　　微生物感染：

　　病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。

　　药物因素：

　　细胞毒化疗药物，白消胺，环磷酰胺。

　　疾病因素：

　　癌性淋巴管炎、肺水肿等。

　　吸入气体：

　　氧，二氧化硫，氯，氧化氮，烟尘，脂类，汞蒸气

　　间质性肺炎确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用，活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行遏制因子，白细胞遏制因子，单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等，B淋巴细胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒细胞能分泌胶原酶，弹性蛋白酶，中性蛋白酶(组织蛋白酶G)，酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)，β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

　　在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中，活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶，支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和长期性损害，)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍，纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化起重要作用，结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成，在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。