肥胖症有哪些表现及如何诊断

　　肥胖症有哪些表现及如何诊断?

　　临床表现

　　1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少 见，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖，男性脂肪分布以颈项部，躯干部和头部为主，而女性则以腹部，下腹部，胸部乳房及臀部为主。

　　肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚，胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大，站 立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹，短时间明显肥胖者在下腹部两侧，双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹，儿童肥胖者外生殖器埋于会阴 皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短，手指，足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

　　轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，可有高血压病，糖尿病，痛风等临床表现。

　　2.其他表现

　　(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病，高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者，肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量，细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压，肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变，肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚，心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关，高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心，肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

　　(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡，肥胖，肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难，严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧，发绀，高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂，利尿剂反应差，此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

　　(3) 肥胖症的糖，脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰 岛素抵抗的形成，肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症，高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等，糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病，体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上，当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍，中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

　　(4)肥胖与肌肉骨骼病变：

　　①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。

　　②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。

　　③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的，很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人，所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

　　(5)肥胖的内分泌系统改变：

　　①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

　　②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。

　　③ 下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低，男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但 轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致，而重度肥胖者FT也可下降，另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所 以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前，成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多 毛，无排卵性月经或闭经，青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗，肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低，卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现，男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

　　④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

　　(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。

　　① 游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降，血浆FFA水平升高增加肝糖 原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。

　　② 肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加，TNF-α加强 胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑 制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

　　③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

　　(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史，肥胖者血清总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化，由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张，栓塞性静脉炎，静脉血栓形成，患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧，大腿内侧，膝关节，下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎，皮癣，乃至擦烂，平时汗多怕热，抵抗力较低而易感染。

　　诊断

　　肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

　　1. 体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2，WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖，亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题 研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压，糖尿病，高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

　　2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)，实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

　　3. 体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量，腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值，腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

　　4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

　　5.内脏脂肪 可用B型超声，双能X线骨密度仪，CT扫描或磁共振测定，在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。