病因及发病机制：
常见在新生儿引起心肌炎的病毒有：Coxsakie B病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、水痘病毒、合胞病毒等。其中以Coxsakie B病毒最为常见，约占5o%以上。Coxsakie B病毒和ECHO病毒可在新生儿室引起流行，而巨细胞包涵体病毒，风疹病毒、水痘病毒可引起宫内感染。
新生儿病毒性心肌炎的发病机制尚未完全清楚，根据近年的研究认为可能和以下的机制有关：①免疫机制：脾脏在受病毒刺激以后产生自身反应性溶细胞性T淋巴细胞以及病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞、加上自然杀伤细胞的参加，通过自身免疫机制损伤心肌。②病毒直接损伤：在发病早期，此种机制有重要的作用。③自由基损伤：心肌炎时产生自由基增加，而机体清除自由基的能力下降;由于自由基增多，导致心肌细胞膜损伤、线粒体能量代谢障碍从而发生心肌损伤。
病理：
病变以心肌受损为主，心内膜与心包也常受累。急性期：肉眼见心脏肥大，以左室为主，病变心肌松软，严重者可见散在土黄色坏死区。光学显微镜下见：①心肌变性，有时有坏死灶，主要分布在左室壁及室间隔，有时也可波及乳头肌及腱索.②间质炎性细胞浸润：主要是单核细胞及淋巴细胞，间有少量中性和酸性颗粒细胞，细胞问有少量纤维素渗出。慢性期：心脏肥大更明显、左室较重，心包可有炎症反应，积液或粘连。心肌细胞大而形态不整，核染色不均，间质可见淋巴细胞浸润及少量纤维素渗出，局部有瘢痕形成，并见新老病变同时存在。
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心肌病和冠心病的区别是什么？
心肌病和冠心病都是心脏病。主要区别是冠心病主要由冠状动脉粥样硬化引起，导致冠状动脉痉挛，使管腔狭窄，引起心肌缺血，缺氧，坏死等。劳累，情绪化，体力旺盛，感冒等因素，会出现心前区疼痛，胸闷，心pal和呼吸困难的症状；心肌病主要由心腔扩大，心脏功能障碍引起，表现为心力衰竭和心律不齐，影响心血管系统并引起呼吸困难症状。
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心机病的具体症状是什么？
收缩性心肌病的超声表现为心包增厚，回声增强；心脏的形状改变，例如心脏的收缩位于房室环处，心脏的形状会像葫芦一样出现；房室大小的改变，主要是双倍的。在放松的中后期，壁活动受限，左心室壁受限。此外，舒张期室间隔出现异常向后运动。下腔静脉和肝静脉的扩张表明肝脏充血的改变；脉冲多普勒表现出二尖瓣舒张期血流呼气的增加，减速时间的缩短等。
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心肌病的临床表现是什么？
心肌病的临床表现如下：在第一种情况下，可能会出现呼吸困难，这与劳累和环境等因素有关。其次，它可能导致心绞痛，心前区疼痛，增加冠状动脉血流量并导致心脏供血不足。第三，在情绪激动的情况下，可能会出现疲劳和头晕等症状，在严重的情况下，可能会出现晕厥或休克。第四种类型可以引起心力衰竭，并引起心pit和心律不齐的症状。
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右室心肌病早搏怎么治疗？
这取决于关联的过早搏动类型。如果是早期，则建议选择β受体阻滞剂，但如果患者伴有频繁的室性心律不齐，室性早搏，则建议应用胺碘酮。索他洛尔还可以有效治疗室性心律失常，但应注意监测qt间隔。一些专家认为，它的作用可能比胺碘酮联合β受体阻滞剂更好。
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梗阻性心肌病治疗方法有哪些？
肥厚性梗阻性心肌病的治疗方法分为三种类型，药物治疗，化学消融和外科手术切除，药物治疗，通常采用美托洛尔或比索洛尔片口服，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷，口服钙拮抗剂，如地尔硫卓，维拉帕米口服降低心肌收缩力，提高心肌顺应性。化学消融是利用无水乙醇，人为破坏相应的间隔分支，以达到解除梗阻的目的。当然，手术切除肥大的心肌是最彻底的方法。
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应激性心肌病危害是什么？
该病的危害一般不大，很少会危及生命，最常见的主诉：急性的胸骨后的疼痛感。但有些患者表现出是呼吸困难或者晕厥，一些患者会出现心力衰竭，快速的心律失常，包括室性心动过速和心室颤动，缓慢性心律失常，心脏骤停或者显著的二尖瓣关闭不全的症状和体征，有10%的患者，会出现心源休克症状和体征，比如低血压，精神状态异常，肢体发冷，少尿和呼吸窘迫。
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