细说小儿白血病的病因有哪些

　　细说小儿白血病的病因有哪些(一)

　　辐射

　　电离辐射致白血作用已在动物实验中得到证实，而对人类的致白血病作用也从以下的事实得到提示：早期不加防护的放射线工作者，其白血病发病率比一般医生高8-9倍;强直性脊柱炎的患者采用放射性治疗者，白血病发病率比一般人高10倍，日本的广岛和长畸原子弹爆炸后，遭受辐射地区与末遭辐射地区的居民之间的白血病发病率相差30倍。无论是全身或局部大剂量照射均可增加发生白血病的危险性，其潜伏期为2～16年，尤其是照射后5～10年是最危险时期，与照射剂量有关，与年龄无关，母亲接受放射治疗和小儿在宫内时接受X线诊断可能对胎儿有一定影响，有报告儿童白血病的病因可直接追溯父亲受辐射影响，据认为父亲的泌尿生殖器官和精子受到辐射的损害，有可能导致下一代的癌变。

　　化学因素

　　已知很多化学物质有致白血病作用，如苯及其衍生物，药物中有环磷酰胺，氯霉素，保泰松等可增加并发白血病的危险性，现有数篇报告乙双吗啉引致继发白血病，此外有些农药杀虫剂，亚硝胺类，砷剂，含铅的油漆，焊料等均可诱发白血病;上述化学物质对成年男性的精子有影响，并可遗传给下代，有报告父亲吸烟的孩子比双亲均不吸烟的孩子患白血病，淋巴瘤等的危险性高20%。

　　病毒因素

　　业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，也称RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常**转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒(HTLV)与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒(ATLV)是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。已知儿童Burkitt淋巴瘤/白血病与EB病毒感染有关。

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　　细说小儿白血病的病因有哪些(二)

　　遗传因素

　　白血病的遗传易感性可由以下事实推断：①某些高危家庭中，同胞之间患白血病的机会比一般正常人群高出4倍;②同卵孪生子女，一人患白血病，另一人患白血病的机会比正常人高25%;③有特殊遗传综合征者，白血病发病率增高，如先天愚型(Down综合征)、Fanconi贫血、Bloom综合征、遗传性毛细血管扩张性共济失调等。

　　免疫因素

　　科学家于20世纪70年代就提出AML细胞具有不同于正常细胞的抗原。目前研究较透彻的AML相关抗原为蛋白激酶3和Wilm's肿瘤抗原1。蛋白激酶3是一种丝氨酸蛋白酶，其在含有嗜天青颗粒的AML细胞中的表达较正常髓细胞高2～5倍，可能在维持其白血病表型方面起重要作用。Wilm's肿瘤抗原1同样在AML细胞中过表达，并介导HLA-A2限制的细胞毒性T淋巴细胞活化。对这2种抗原均进行免疫接种方面的实验发现，通过减少抗原mRNA的表达，已达到AML细胞进行免疫反应的目的。

　　其他血液病

　　部分血液病可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤等。目前普遍认为MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变(病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，其与AL一样，均由单个恶变造血前体细胞恶性克隆所致。白血病的发生多为多因素共同作用所致，目前认为多种因素作用于造血前体细胞，使其遗传背景出现病变，随后通过多种发病机制，最终导致白血病的发生。

　　总之，尽管存在这些可能致病因素，但尚无一种因素能充分解释全部情况，例如接触放射线的人，发生白血病的只是极少数。白血病的造血**紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用，外因有理化，病毒等，内因有染色体改变，DNA修复异常，免疫功能失衡等，尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的，有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中

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