在最初对多发性硬化症的描述中将其病因归为汗腺的抑制。当时对多发性硬化症的病因有多种猜测。许多早期的理论在现在看来是荒谬的。虽然多发性硬化症确切的病因尚不肯定，但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合。下面为大家介绍关于多发性硬化症的病因。
多发性硬化症的病因：
1、感染与免疫因素：流行病学资料揭示了多发性硬化症与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明多发性硬化症患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。
然而，尽管付出了大量的努力，至今尚未从多发性硬化症患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)，也没有令人满意的病毒感染多发性硬化症动物实验模型。但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为多发性硬化症的病因学研究不断推向深入。
2、如果病毒感染确是多发性硬化症最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种理论支持这一观点。
例如，发现多发性硬化症病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在多发性硬化症患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。这些抗体在T细胞参与下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加。另外，MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程，这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力。
体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物。
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