功血的发病机制_求医网专题频道

　　功血在中医称之为“崩漏”。临床上分为两种类型：一种是经血暴下称之为“崩”证;另一种是淋漓不断称之为“漏”证。正常月经周期是受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节的，任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血，即功血。

　　功血的发病机制是怎样的：

　　1、性激素分泌失调

　　(1)无排卵功血时，雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　(2)有排卵功血时，机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

　　2、前列腺素作用

　　现知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列环素 (prostacyclin，PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

　　(1)TXA2作用：在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。

　　(2)PGI2的作用：在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也遏制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。

　　(3)两者的关系：TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

　　3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常

　　从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　4、凝血和纤溶系统激活作用

　　宫内膜纤溶酶活化物质活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程，酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。