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功血的发病机制

功血的发病机制

  功血在中医称之为“崩漏”。临床上分为两种类型:一种是经血暴下称之为“崩”证;另一种是淋漓不断称之为“漏”证。正常月经周期是受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节的,任何干扰月经神经内分泌调节的因素,均可以致月经失调和异常子宫出血,即功血。

  功血的发病机制是怎样的:

  1、性激素分泌失调

  (1)无排卵功血时,雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

  (2)有排卵功血时,机理是雌—孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

  2、前列腺素作用

  现知前列腺素(PG),尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列环素 (prostacyclin,PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

  (1)TXA2作用:在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。

  (2)PGI2的作用:在血管壁生成,作用与TXA2相反呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性为PGE120~30倍,PGD210~15倍。PGI2也遏制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。

  (3)两者的关系:TXA2和PGI2功能协调和动力平衡,是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制,其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。

  3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常

  从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell),引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

  4、凝血和纤溶系统激活作用

  宫内膜纤溶酶活化物质活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程,酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。

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