急性水肿型胰腺炎的病理病因

　　现如今，随着生活节奏的加快，生活水平的提高越来越多的人喜欢在周末休息日改善生活，尤其节日里更要烹调美味佳肴伴随饮酒助兴，但在欢乐之中应防止由于饮酒过度，暴食饱餐而发生急性水肿型胰腺炎。除此之外，还有多种疾病可引发急性水肿型胰腺炎。

　　急性水肿型胰腺炎的病因：

　　引起急性水肿型胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。

　　胆道系统疾病、酒精或药物、.感染、高脂血症及高钙血症、手术创伤、动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎、妊娠后期、穿透性溃疡、精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症、胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等有可能引起。

　　其主要病理变化为胰腺水肿、肿胀，可有炎性渗出，胰腺叶间隔及胰组织周围可有少量脂肪坏死，病变可自发地消退，由于胰腺水肿和炎症引致胰包膜的牵拉，炎性渗出，局限性腹膜炎的形成，故腹痛为其主要表现。

　　急性水肿型胰腺炎的病理改变：

　　急性胰腺炎根据病理改变的不同，分为水肿型和坏死出血型，前者的病理变化为胰腺培养组织水肿充血，胰腺周围可有少量脂肪坏死，血管多无损伤。后者的病理变化，呈现胰腺内及其周围脂肪现为组织显著坏死血，管损害而致出血坏死，出血病变可能局限于一部分胰腺组织，尤其也可以弥漫波及整个胰腺。不过水肿型和坏死出血型不能截然分开，水肿型随着病变的加重可以发展转变为坏死出血型。

　　胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。

　　胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶遏制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。