患者男,32岁.因腹部腹痛4d,精神障碍、呼吸困难1d入院。既往患高血压病、脂肪肝、高脂血症,有饮酒史。入院前渐出现精神混乱、幻觉、谵妄、定向力及自知力模糊,腹胀,不排便、不排气,呼吸困难,不能平卧,尿少,24h尿不足100ml,曾给予抗炎治疗。入院体检:体温37.8C,脉搏120次/min,呼吸34次/min,血压150/90mmHg(1 mmHg = 0.133kPa)实验室检查:血淀粉酶152.3U/L,ALT55.0 U/L,ALP362.8 U/L,γ-GT 464.3 U/L,CO2CP 10.7mmol/L,SatO280%,血肌酐378μmol/L,血尿素氮28.6 mmol/L,血尿酸805 μmol/L,血Ca2+1.94 mmol/1。影像学检查:CT示胰腺肿大,周围渗出明显,大量腹水。X线摄片示不全肠梗阻。诊断:重症急性胰腺炎合并胰性脑病、肾衰、ARDS、麻痹性肠梗阻、肝损害。治疗:除补液、抗炎、持续静脉滴注善宁(250μg/h)及给予静脉营养外,主要应用了血滤+透析:血滤血流量200~240ml /min,小分子肝素钠5 000 U,采用前稀释法,置换液配方(port配方:①Inj.NS3 000 ml + Inj .MgSO450% 1.6 ml + Inj.CaCl210%10 ml;② Inj.GS 5%1 000 ml+ Inj.NaHCO3 5%250 ml),置换总量8~28L,脱水1~2L,透析中输血浆200 ml/次。2 d后症胰性脑病症状改善,呼吸正常,5 d后肾功能恢复,20 d后症状完全改善,化验各项指标恢复正常,未出现任何并发症而出院。
讨论 胰性脑病为急性胰腺炎病程中出现的一系列神经精神障碍综合征,其症状多出现在急性反应期。国外报道[1.2]其发病率为同期重症急性胰腺炎(SAP)的 11%~35%,国内文献报道发病率占同期SAP的9%~20%,平均10.6%,病死率达40%~66.7%[3]。胰性脑症确切的发病机制目前尚不十分清楚。多数学者认为,胰腺炎时各种酶被激活,尤其是磷脂酶A2(PLA2)被满打满算后,可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血卵磷脂,后者具有强烈的嗜神经性,直接作用于脑细胞,破坏细胞的磷脂层,影响细胞通透性,破坏血脑屏障,使脑细胞产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变,并能破坏组织细胞器,使线粒体崩解,细胞核与细胞质发生结构改变,同时破坏已酰胆碱囊泡,遏制已酰胆碱的释放,从而影响神经肌肉的传导[4]。胰腺组织对血流量的变化极其敏感,充足的血液灌注是防止稳中有降种消化酶在胰腺组织内被满打满算的先决条件,血液灌注净化血液的同时,可有效降低PLA2的活性,降低淀粉酶和脂肪酶活性,并可清除急性胰腺炎发作时产生的炎性介质(主要为PLA2、TNF、IL-6),中断炎性介质对神经系统及全身各系统的损害,尽快恢复脏器功能。我们及时应用血滤治疗SAP合并胰性脑病患者收到了满意疗效。
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