干细胞调治关节炎的机制是什么

KOA是临床上更多见的慢性退性骨代谢疾病，也是更多见的老年疾病之一。它与衰老、创伤和其他因素有关。残疾率高达53%，是成人残疾的主要原因。一旦成人软骨被破坏，由于缺乏血液供应，纤维蛋白质凝块就无法产生，或者炎症细胞和未分裂的细胞从血管转移到组织损伤位置进行修护。另外，缺乏软骨可以转移、增殖和参与未分裂的细胞的修护。只有高分化的软骨细胞无法通过致密的胶原蛋白多糖基质到达损伤位置，也无法推动基质合成。

干细胞调治关节炎的机制是什么

研究发现，MSCs组织修护的机制主要体现在两个方面：自我分裂产生组织细胞，推动周围细胞向缺陷组织的转化。一方面，MSCs可以直接分裂并产生相关组织，以填补损伤位置的缺陷。离体干细胞试验表明，MSCs作为一种多能干细胞，具备多向分裂的能力。MSCs本身的分裂能力也催生了生物支持技术：将MSCs植入生物支持中，经过一段时间的培养，然后将生物支持植入软骨缺陷部分，进而推动关节软骨的修护，具备自身软骨化能力。当MSCs受到周围微环境的影响时，它可以产生细胞活性因素来推动周围细胞的再生，这被称为营养作用。MSCs是推动软骨修护的主要方法。

前景怎么样

MSCS还能够参与调节T细胞相关的免疫反应，进一步抑止骨关节炎相关的炎症现象，进而减缓KOA病程的进展。研究发现，从终末期膝关节炎患者体内提取的MSCS的分裂和分裂活动明显低于正常人体内的MSCS。由于年纪的上升，人体各位置的MSCS软骨能力将逐渐下降。MSCs作为一种具备多向分裂能力的组织干细胞，在临床多个领域得到了很好的临床效果，比如调治肝组织纤维退化，推动骨骼肌再生。在调治膝关节关节炎方面，使用MSCs强大的软骨化能力可以修护关节软骨的损伤，暂停乃至反转膝关节炎的发展。