**防止胰岛β细胞的继续破坏，降低高血糖浓度

　　**移植因免疫调节功能，成为糖尿病新药开发的方向之一，现阶段已在临床前和临床试验中取得了成果。

　　1.**移植基础研究

　　**能遏制CD4+、CD8+淋巴细胞的增殖，消除记忆T细胞对抗原的反应;

        另外，**能够遏制T细胞的增殖，且能降低PHA刺激的淋巴细胞表面CD25、CD38、CD69等活化标志物的表达。初步认为，**可直接遏制T细胞的增殖和活化，遏制免疫反应的启动，进而发挥在糖尿病炎症环境下的免疫遏制作用。

　　除直接遏制作用外，研究人员还发现，**移植也可通过分泌细胞因子来间接作用于T细胞。Davies等人发现**移植通过分泌程序性死亡受体1(PD-1)配体来遏制CD4+T细胞的活化和T细胞IL-2的分泌，诱导不可逆的T细胞低反应性与死亡;另有TGF-β、HGF、PGE-2等因子在**移植的免疫遏制中也发挥关键作用。

　　2.**移植动物研究

　　周等人对动物模型研究发现，**移植可显著减轻糖尿病模型小鼠的炎症反应，**组小鼠随机血糖浓度降低(25.0±0.1)%，胰岛素分泌和M2巨噬细胞增加，M2巨噬细胞百分比从(22.5±4.0)%增至(72.5±3.4)%;炎症因子IL-1β，IL-6，IL-12和TNF-αmRNA水平显著降低，抑炎因子IL-10、IL-4和TGF-βmRNA水平显著升高。

　　许多研究探索了**移植对糖尿病的免疫调节作用，结果表明，**移植减少了Th1细胞数量及IFN-γ的分泌，同时增加调节型T细胞的比例。**移植改善小鼠炎症微环境从而改善胰岛素抵抗，防止胰岛β细胞的继续破坏，降低高血糖浓度，为糖尿病提供新的临床思路。

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　　宋

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