免疫力功能异常能不能打干细胞？

      免疫力功能异常能不能打干细胞？

      自身免疫性肝炎的发病机制为机体对自身组织蛋白失去耐受，产生自身抗体及(或)自身致敏淋巴细胞攻击支撑靶抗原细胞和组织，发生病理改变和功能障碍，最为接受的假说是外源性抗原和自身抗原之间的分子模拟，导致自身耐受的破坏和多种AILD出现在同一个个体上。

　　发病因素可以概括为以下三点

　　1、遗传易感性;

　　干细胞、环境出发因素及抗原交叉反应;

　　3、免疫功能异常。

　　而临床表现分为以下三点

　　1、发病特点

　　发病常隐匿性，患者可无症状，或诉说某些症状，体征波动长达数月或两年以上，本病也可急性、亚急性甚至爆发性发作，临床上很难与急性病毒性肝炎相区别，急性发病的患者大多先前已有慢性肝损伤过程，女性患者占多数(约80%)，发病的年龄分布呈双峰型，青春型(15-干细胞4岁)和女性绝经期前后(45-64岁)，年轻患者病情都较严重，糖皮质激素难以控制病情。而年长患者病程趋于缓和，应用免疫遏制剂控制。

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　　干细胞干预却可以大大规避这些风险，我们来看看其作用机制：干细胞回输后，可以遏制肝纤维化形成，刺激肝细胞再生，同时分化成新的肝细胞，促进肝脏修复，并且调节免疫系统，减轻炎症反应。具体作用如下：

　　1、可遏制T、B、免疫细胞活性及增殖，减轻炎症反应;

　　干细胞、可遏制细胞活化、诱导免疫耐受;

　　3、进入肝脏以后，会增殖分化为肝干细胞，进一步发育为成熟肝脏细胞，改善肝脏功能;

　　4、进入肝脏内，可以合成胆管内皮细胞形成胆小管，促进机体胆汁的分泌及排泄;

　　5、可以诱导肝星状细胞凋亡，合成胶原纤维数量减少，分泌抗纤维化物质(促肝细胞生长素)，遏制肝纤维化的形成，同时还可以分泌细胞因子，刺激肝细胞再生。肝细胞能合成胶原酶，分解胶原，逆转肝纤维化，促进肝小叶结构的恢复。

　　编辑：宋