乳腺瘤治疗联系1NK免疫细胞

肿瘤细胞大部分可以利用“免疫负调控”，来遏制细胞毒性T细胞的免疫活性，从而逃避免疫系统的追杀。

在正常状态下，当炎症反应发生时，NK细胞、T细胞、巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，以及表皮细胞和血管内皮细胞表面会被诱导表达PD-L1蛋白。当这些细胞和被激活的T细胞接触时，PD-L1与T细胞表面的PD-1结合，从而遏制T细胞的免疫活性，避免过激的炎症反应对自身的伤害。

因为这些细胞表面表达的PD-L1程度比较低，所以可以避免对T细胞活性的消耗。然而肿瘤细胞大不一样，它们在细胞表面大量表达PD-L1，能够几乎完全遏制与它们接触的所有T细胞的免疫活性，造成T细胞活性耗竭，并逃避免疫系统的追杀，最终恶性繁殖扩增，危及生命。

目前，肿瘤的联合免疫疗法，都以T细胞免疫为核心。但它只有识别目标细胞通过MHC-I递呈的抗原，才能特异性的杀伤靶细胞。

然而，狡猾的肿瘤细胞，有相当一部分关闭了其细胞表面MHC-I类分子的表达，比如，92%的宫颈癌细胞，64%的非小细胞肺癌细胞等。

这样不论细胞毒性T细胞多英勇，也无能为力。幸运的是，我们还有替补选手：NK细胞。

什么是NK细胞？

NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cell，NK细胞)，是一种具有细胞毒性的淋巴细胞，属于天然免疫系统。主要分布于外周血、肝脏和脾脏，在人体内NK细胞主要特征为CD3-CD56+淋巴细胞群。NK细胞对病毒感染的细胞，或者肿瘤形成，有着极快的响应速率。

通常情况下，免疫细胞检测到感染细胞表面的MHC，引起细胞因子的释放，进而导致靶细胞裂解或凋亡。NK细胞具有广谱的缓肿瘤作用，不显示肿瘤杀伤的特异性和MHC限制性，在机体其它免疫细胞（如T、B细胞）功能低下时，NK细胞的作用尤为重要！

NK细胞需要识别健康细胞和肿瘤细胞，区分“敌我”能力。