1nk细胞与普通免疫细胞共同治疗子宫癌

　　目前，肿瘤的联合免疫疗法越来越体现出它的优越性。一方面，要减少肿瘤靶向结合的非特异性，减少治疗过程对正常细胞的杀伤，我们需要尽可能地将免疫系统引起的细胞毒性局限在肿瘤组织中(靶向药物)。另一方面我们需要解除肿瘤细胞和免疫细胞之间的免疫负调控，提高免疫细胞对肿瘤细胞的细胞毒性(免疫负调控遏制)，使肿瘤杀伤单抗药物的肿瘤杀伤作用更能发挥威力。

　　在这些治疗方案中，都以T细胞免疫为核心。虽然细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤作用具有一定的特异性，然而极优而劣。因为细胞毒性T细胞的特异性，来源于被杀伤细胞的MHC-I型抗原递呈。只有识别了目标细胞通过MHC-I递呈的抗原，细胞毒性T细胞才能特异性的杀伤靶细胞。然而，狡猾的肿瘤细胞，有相当一部分关闭了其细胞表面MHC-I类分子的表达，比如，92%的宫颈癌细胞，71%的乳腺癌细胞，64%的非小细胞肺癌细胞。这样我们英勇无比的细胞毒性T细胞，对它们就无能为力了。

　　“如之奈何?”

　　幸运的是，对付这类狡猾的肿瘤细胞，我们有免疫系统的另一杀手，自然杀伤细胞(Natural Killer Cell， NK细胞)。

　　我们日益信赖的替补选手: NK细胞

　　NK细胞，即自然杀伤细胞，是一种具有细胞毒性的淋巴细胞，属于天然免疫系统。NK细胞与获得性免疫系统中的细胞毒性T细胞，扮演着相近的角色。NK细胞对病毒感染的细胞，或者肿瘤形成，有着极快的响应速率。通常情况下，免疫细胞检测到感染细胞表面的MHC，引起细胞因子的释放，进而导致靶细胞裂解或凋亡。

　　当细胞在病毒感染向肿瘤转化期间，产生了应激压力或DNA损伤，就会产生胚系编码配体(germ-line ligand)，这些配体可以被NK细胞表达的胚系编码受体(germ-line receptor)识别。而当细胞出现低表达MHC-I的情况时，就会触发“丢失自我”杀伤机制。