我国人口老龄化的问题日益突出,上海、北京等大城市进入老龄化社会,我国老年人所占比例正在高速地增长,1999年我国已进入老龄化国家。预计2025年我国人口中65岁以上的老年人所占比例可达15%。经调查发现近半数以上的老年人患有各种慢性躯体疾病,其中25%的老年人有程度不同的精神障碍。65岁以上老年人情绪障碍发病率占12%-25%。流行病学调查0.03%老年人有抑郁情绪,其中1/3的人有可能发生自杀行为。老年期抑郁症是指首次发病在老年期,以持久的抑郁心境为基础,临床上以焦虑症状为突出特点,主要表现情绪低落、沮丧、行动迟缓以及躯体不适感。一般来说老年期抑郁症发病期比青壮年要长,间歇期较短,有的呈迁延病程,多数患者疗效不满意,预后较差。
老年期郁症起病多较缓慢,病程比青壮年患者要长,老年期抑症与遗传关系不密切,仅有很少部分患者家庭中有精神病患者,脑CT检查也未发现脑结构上的特异性变化。开始多是以各种躯体不适主诉到综合医院去就诊,患者的主诉与临床躯体检查结果不相符合,各种治疗方法也不能获得明显的效果。
老年期抑郁障碍病因和发病机理
简单说来,老年期抑郁症患者病前性格多有固执已见、依赖性强、心胸狭窄、办事认真等特点。多数人发病前有社会心理诱发因素,最常见的诱因往往在退休后社会生活范围缩小,住在与邻居相隔的单元房内与邻居间不相来住,环境改变,受身体条件的限制,与同事间的交往中断,人与人之间阻隔,有被社会抛弃的失落感。家庭中子女已长大成人参加工作学习,甚至婚后分家单过。加之生活方式的不同,而同老年人在一起生活时间减少,使老年人感到寂寞孤独。离、退休后或劳动能力丧失、经济来源减少在家庭中的地位和角色改变,同时老年人特殊的年龄阶段,生活负性事件会不断出现,如丧失配偶、亲朋好友死亡以及家庭矛盾、意外事件等诸多因素都容易使老年人产生悲观情绪。社会环境因素和病前性格、以往痛苦遭遇和原有的健康情况等潜在因素,促使其发生心理方面的改变,从而导致老年抑郁症的发生。具体可分析为:
(一)遗传因素
在本病患者一级亲属中,患抑郁障碍的风险率仅为8.3%,而青壮年起病者则高达20.l%。老年单相重性抑郁病人的一级亲属有情感障碍病史者,晚发病例为21.7%至28%,而早发病例达48.l%左右,阳性情感障碍家族史与发病年龄是显着负相关。沈渔邨等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占14.7%,早发单相抑郁患者为45.5%,有显着差异性。由此推测单相抑郁障碍的发病年龄越大,其遗传因素在发病中的作用越小。
(二)病前人格特征
老化过程也常伴有人格特征的改变,如孤僻、被动、依赖和固执等。MMPI显示老年人在内向和抑郁项目上的分值高于青壮年人。 Post(1972)、Winokur(1980)和 Abrams(1987)发现本病患者有明显的人格缺陷,与正常老人比较具有突出的回避和依赖性人格特征。
(三)生化代谢异常
60年代初期就有学者注意到单胺类神经介质受老化过程的影响,其活性和代谢产物随正常增龄发生改变。在老年人某些脑区,5 HT含量明显下降,脑脊液5HIAA水平亦显着降低。血小板5HT2受体结合位点密度也与增龄呈负相关。最近,Yates等(1990)采用放免法对本病患者进行动态研究,发现采用药物治疗者额叶皮层5HT2受体数目增加,治疗中恢复正常,而病情缓解后减少。这一结果提示5HT2受体增加与本病的发生有关,病情恢复后仍显示5HT功能不足。
中枢NE和DA含量降低也与大脑的衰老有关。Carlsson(1981)报告海马回NE水平随增龄而下降,脑脊液MHPG含量也相应减低。NE的功能低下可能与老年人中枢NE能神经元减少引起NE合成和储存下降关系密切。随正常老化过程,一些特定脑区,特别是黑质纹状体DA含量也明显降低,可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示DA功能不足也是老年人易患本病的原因之一。
此外,Mayeux等(1988)、Jarvik(1989)和 Molchan(1991)的研究证明,无论是本病还是阿尔采木性痴呆或巴金森氏症患者均有单胺类介质含量不足,脑脊液5HIAA、 MHPG和HVA水平下降以及 MAO活性的增高。
综上所述可以认为老化过程明显影响单胺机制,生化方面的异常并非是本病的特异性改变,但可能是一个重要的易感因素。
(四)神经内分泌改变
近10年的研究提示老化过程可以影响HPA轴阳下丘脑——垂体——生长激素系统的功能。大脑的衰老使HPA轴功能增强,血浆皮质醇水平与增龄呈正相关,老年女性皮质醇含量又明显高于男性。既往研究表明抑郁病人DST异常,其特异性较高。但正常老人口服地塞米松后也出现皮质醇分泌脱遏制现象,与本病患者的阳性率相似。
有关HPT轴的研究虽不多见,但近来发现本病患者TSH水平下降,比正常对照组低,对TRH兴奋试验的反应迟钝。
有关神经内分泌的改变与本病发生的关系尚无肯定的结论。现有研究提示神经内分泌异常可能使老年人,特别是老年女性易患本病。
(五)大脑解剖结构和病理改变
近十年来,CT和MRI等新技术也相继用于本病的研究。Jacoby(1980,1983)应用CT发现晚年起病的抑郁病人有脑室扩大和脑实质密度衰减者占22%,其中多数患者在两年内死亡。Alexopoulos(1987)对发病年龄不同的两组老年抑郁病人进行CT比较研究,发现晚发者有明显的脑萎缩和脑室扩大。但是,上述研究均无证据说明有脑结构变化者与原发性退行性脑病无关。其他 MRI研究发现抑郁病人壳核体积减小,且与年龄为负相关,提示抑郁病人,尤其是老年初发患者有基底神经节结构的异常。关于本病患者有无大脑形态或病理改变的研究尚不成熟,上述异常发现与疾病结局的关系仍不明确,该方面的研究有待重复和继续积累资料,并且应进行长期的追踪研究。
(六)电生理研究
EEG研究发现本病患者听觉诱发电位(AEP)潜伏期比正常对照组明显延长。与早年发病的老年抑郁病人比较,本病患者巴比妥类镇静阈值在抗抑郁药治疗前后均有下降。近年与正常老人的对照研究表明本病患者觉醒EEG有α频率的降低。但相反的报道提示老年抑郁病人EEG异常与发病年龄无关。正常老人觉醒EEG也有快活动减少和慢活动的增加,REM潜伏期缩短,NREM第三、四期δ波减少等,提示老年人精神功能不足可能是易患本病的原因之一。
(七)心理社会因素及其他
老年期间,老年人遭受各种各样心理社会应激事件的机会增加,由于心理和生理的老化,又使其承受和缓冲精神创伤的能力有所下降,往往成为本病发生发展的重要原因。
老年人躯体健康水平普遍下降,多患有各种慢性躯体疾病;同时对疾病的耐受能力也日趋减退。长期“丧失”健康可成为本病的诱发因素。
除躯体疾病的心理致病作用外,其他负性生活事件易诱发本病也较为明确。退休、社会交往减少和经济困难等与本病发生有关。在所有丧失性负性生活事件中,近期丧偶最易诱发病。本病发病前有其他严重丧失性生活事件的病人高达33%至78%,精神刺激以其他亲属死亡、社会和经济地位下降以及离婚等为主,负性生活事件的致病作用比青壮年患者更为突出。由于我国有传统家庭模式以及老年人具有良好的家庭支持系统,负性生活事件的致病作用不如西方国家明显。但是,随着我国工业化都市化的发展以及家庭结构与模式的转变,老年人将面临着更多的精神挫折和冲击,这种趋势值得重视。
此外,社会人口学资料提示独身、文化程度低、兴趣爱好少和无独立经济收入的老年人也是本病的高危人群。
综上所述,尽管许多作者对本病病因和发病机理做了大量研究并已取得了肯定的进展,但迄今为止还不能做出结论。目前较为一致的观点是老化过程心理和生理的变化共同作用构成易感因素,而外界环境因素起到“扳机”作用促使本病的发生。
老年抑郁症患者的躯体症状:
(1)心血管系统。多诉说心慌气短、胸部憋闷、心前区疼痛、背痛等心脏性神经官能症的症状。
(2)消化系统。自诉腹部胀满、胃口不好、反酸水、食欲下降、腹疼、便秘、腹泻、体重减轻等胃肠功能性紊乱的症状。个别患者也有出现饥饿感或贪食相反症状,曾遇见一例70岁的老年女性患者先是出现饥饿感,逐渐加重,最后在看病时也带着馒头、点心等食物,她不停地进食,经过检查躯体无异常体征,到后来慢慢出现焦虑抑郁情绪,经过抗焦虑抑郁治疗后病愈。
(3)睡眠障碍。是很多患者到专科医院就诊的主要原因,他们多声称自己整夜睡不着觉,服用过多种安眠药物也不起作用,对此感到很痛苦,急切要求医生提供治疗。而家属所反映的情况却不像患者所说的那样严重,他不是睡不着,而是睡眠较多,就是你从睡眠中把他叫醒,他也不会承认自己睡着了。因患者睡意不够,反映其对失眠有焦虑情绪之敌。
(4)植物神经系统。有些患者的主诉是植物神经紊乱的表现,如头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木,以及感觉异常,如皮肤烧灼感、出汗多、身上有气四处乱串等。
老年期抑郁症患者与青壮年抑郁症患者以抑郁情绪为主的临床表现有所不同,老年期抑郁症患者较突出的表现是焦虑和过分担心,往往把问题看得复杂化。行为方面表现坐卧不安,搓手顿足,反复以躯体不适纠缠家人或医生。由于治疗效果不佳,检查又没有严重的躯体疾病,长此以往家人对病人产生厌烦情绪。因此,患者觉得患了不治之症,感到家人讨厌自己。在此基础上怀疑家人为摆脱包袱而伤害自己,患者感到周围的人也都议论自己,别人的一举一动都是暗示自己去死等精神病症状,如被害妄想、关系妄想、疑病妄想。患者自认为患有严重疾病,受疾病痛苦的折磨,而家庭成员又不理解,这样在抑郁情绪和病理性恶劣心境的基础上,以及妄想体验的影响下产生悲观厌世、无助感、无望感,而发生自杀企图和自杀行为。老年期抑郁症自杀行为与青壮年患者有所不同,老年期抑郁症患者在自杀前却顾虑重重,把自己死后的各种可能结果都面面俱到地考虑好,一旦采取自杀,态度坚决,自杀的成功率一般比青壮年的抑郁症患者要高。
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