直肠脱垂的病因和发病机制

　　直肠壁部分或全层向下移位，称为直肠脱垂。直肠壁部分下移，即直肠黏膜下移，称黏膜脱垂或不完全脱垂;直肠壁全层下移称完全脱垂。若下移的直肠壁在肛管直肠腔内称内脱垂;下移到肛门外称为外脱垂。

　　1.直肠脱垂的病因

　　(1)解剖因素：

　　小儿骶尾骨弯度小，直肠较垂直，腹内压增高时，直肠缺乏支持而易于脱垂，直肠前陷凹腹膜反折过低，腹内压增高和肠袢压迫使直肠前壁突入直肠壶腹导致脱垂，老年人肌肉松弛，生育过多或分娩时会阴撕裂亦可使直肠发生脱垂。

　　(2)腹内压增高：

　　长期便秘，腹泻，慢性咳嗽和排尿困难等引起腹内压增高，可导致直肠脱垂，近年来国外研究发现，直肠脱垂常伴有精神或神经系统疾患，两者间的关系目前尚不清楚，有人认为神经系统病变时，控制及调节排便的功能发生障碍，直肠慢性扩张，对粪便刺激的敏感性减弱，从而产生便秘和控制排便能力下降，排便时异常用力，使肛提肌及盆底组织功能减弱，也是直肠脱垂的常见原因。

　　(3)其他外伤：

　　手术引起腰骶神经麻痹，致肛管括约肌松弛，引起直肠黏膜脱垂。

　　2.直肠脱垂的发病机制

　　目前关于直肠脱垂的发病机制有4种学说。

　　(1)滑疝学说：

　　直肠脱垂患者有一个共同，恒定的解剖特点，就是直肠前陷凹异常低而深，早在1912年Moschointg就描述了这一现象，并认为这在直肠脱垂的病因上具有重要意义，提出直肠脱垂是一种滑疝，直肠前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折过低，直肠膀胱或直肠子宫陷凹过深，构成疝囊，当腹腔压力增高时，直肠前壁受压，腹腔内容物将直肠前壁推入直肠腔内，并经肛管向外脱出。

　　(2)会阴下降综合征学说：

　　1966年Parks提出，认为腹壁收缩用力时直肠前壁通常更紧密地覆盖在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理论。

　　1985年Swash提出分娩可引起支配盆底横纹肌的阴部神经损伤，相关的危险因素有在分娩时胎儿过大或过重，第2产程延长，产钳的应用等，尤其是多胎，多数初产妇的损伤可很快恢复，而多次分娩者因反复损伤而不能恢复，造成排便困难至用力排便，反复会阴下降牵拉阴部神经而形成恶性循环，从而导致直肠套叠，即：阴道分娩→括约肌神经性变性→会阴下降→顽固性排便用力→直肠套叠。

　　Johansson和Berman也赞同会阴下降综合征与直肠内脱垂是同一疾病，认为可能存在下列过程：肥胖，高龄，分娩，肛门手术或炎症后狭窄等→过度用力排便→黏膜脱垂→直肠孤立性溃疡综合征和会阴下降综合征→直肠套叠。

　　(3)肠套叠学说：

　　1967年Devadhar提出，认为首先是直肠黏膜感觉下降，引起直肠扩张，大块粪便嵌塞，反射性引起强有力的直肠肌肉系统收缩，强调存在“关键点”—最大的感觉减弱并引起肌肉过度收缩的一点，处于恒定的可预知的位置，一般在骶骨岬下5cm处，直肠肌肉系统的过度收缩力长期集中于这一点，使直肠前壁凹入直肠腔，逐渐产生套叠样变化，最终形成脱垂。