镉中毒的发病机制_求医网专题频道

　　镉是ⅡB族亲硫重金属元素，在自然界中的镉非常稀有，常常和同族的锌元素共存于硫化物中。其广泛应用于电镀、电池、染料等工业中，因此，通过相关行业的生产、废弃物等环节污染空气、水、土壤。镉中毒指过量摄入重金属化学元素镉造成的中毒性疾病，可造成肾、骨骼、肺等多种器官病变。发生镉中毒后，镉元素会最先与血液里的氧气混合，形成氧化铬，其发病机制大体为：

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11%滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein，MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd)，约70%在红细胞中，30%在血浆中，根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉(HMWP-Cd)占30%，非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占 5%;在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin，CaM)结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性遏制，细胞质中微管解聚而影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，遏制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。

　　特别是亮氨酰基氨肽酶受遏制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮 -PGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)，肠碱性磷酸酶(IAP)，白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG，T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖 (GAG)等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉遏制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-induced emphysema)，镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。