代谢性酸中毒随病因不同症状表现也各不相同,轻者常被原发病掩盖。主要有呼吸深快,通气量增加,PCO2下降,可减轻pH下降幅度,有时呼气中带有酮味。面部潮红、心率加快,血压常偏低,神志不清,甚至昏迷,病人常伴有严重缺水的症状。心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐和血管扩张,血压下降,急性肾功能不全和休克。肌张力降低,腱反射减退和消失。血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低,血清Cl-、K+ 可升高。
代谢性酸中毒症状表现:
1.心血管系统
酸中毒本身对心率的影响呈双向性,当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致,当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被遏制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用,若使用β受体阻滞药,心动过缓可以更明显,严重酸中毒可以伴随心律失常。
轻度酸中毒可使心肌收缩力增加,因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内,从而起部分代偿作用,严重酸中毒时,H 大量积聚,阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内,细胞内游离[Ca2 ]减低,心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药,则心动过缓作用可更加明显,酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩,对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H 本身则造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重,如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。
2.呼吸系统
表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸,因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿,酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处,但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。
3.胃肠系统
可以出现轻微腹痛,腹泻,恶心,呕吐,胃纳下降等,其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关。另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
代谢性酸中毒患者血pH值下降时,K+容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K+轻度上升,但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K+,因此血K+水平不一定都升高,儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K+从细胞外转移到细胞内。刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果,低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可遏制细胞对K+的摄取,因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K 上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。
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