镉是ⅡB族亲硫重金属元素，在自然界中的镉非常稀有，常常和同族的锌元素共存于硫化物中。其广泛应用于电镀、电池、染料等工业中，因此，通过相关行业的生产、废弃物等环节污染空气、水、土壤。镉中毒指过量摄入重金属化学元素镉造成的中毒性疾病，可造成肾、骨骼、肺等多种器官病变。发生镉中毒后，镉元素会最先与血液里的氧气混合，形成氧化铬，其发病机制大体为：
氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11%滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。
镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein，MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd)，约70%在红细胞中，30%在血浆中，根据血 凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉(HMWP-Cd)占30%，非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占 5%;在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环， 由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争 与钙调素(calmolulin，CaM)结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，细胞质中微管解聚而 影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧 酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。
特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮 -PGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)，肠碱性磷酸酶(IAP)，白 蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG，T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖 (GAG)等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-induced emphysema)，镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。
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患中毒性眩晕并且头晕怎么办
对于中毒性眩晕，首先需要找出中毒的源头，避免或明确接近中毒的源头。健康的人一般都会远离，经过短期的康复，只要不碰它，就不会复发。如果远离症状，建议使用神经营养药物或血管扩张剂。如果效果不是很明显，也可以大剂量服用维生素A、B等药物进行治疗，但一定要随访。
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氯气中毒气急该怎么办呢
针对氯气中毒的病人，最先要马上立刻的摆脱当场自然环境，送到宽阔气体好的地区。假如病人的眼周或是是肌肤有环境污染要马上用盐水或冷水开展清洗，拆换受环境污染的衣服。将患者尽快的送到医院门诊开展深化的定期检查医治，监测病人的吸气，血压，血压和血氧等有关的心电监护。
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氯气中毒咳嗽怎么办
氯气中毒的话首先要做到以下几点;要马上离开现场。尽快使患者离开氯气污染场所，到空气流通清新的地方，及时给氧。脱去衣物，用大量清水冲洗皮肤，如果感染眼部，冲洗至病人眼痛、皮肤烧灼感减轻为止。如果吸入氯气过多，中毒严重，则需要到医院去就诊。
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患了苯中毒怎样治疗
急性苯中毒后使肾上腺激素无效，不引起心室颤动，具体处理方法如下：1、立即离开中毒现场，转移到空气新鲜处，换去污衣，用肥皂水或清水清洗患者皮肤；2、保持呼吸道畅通，防止窒息；3、口服药物中毒者必须立即洗胃。4、苯中毒所致再生障碍性贫血患者可多次进行少量输血治疗。
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铍中毒的症状一般有什么
急性铍病大量吸入可溶性铍化合物后3～6小时即可引起头痛、乏力、低热、咳嗽、呼吸困难、胸钝痛，1周后好转。严重者可有阵发性剧咳、血痰、心率和呼吸增快；慢性铍病在接触较高浓度铍尘5年左右发病，以呼吸困难、咳痰、胸痛、杵状指和肺心病为主要表现。
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铍中毒应当怎么办才好
铍中毒有轻度的也有中度的，有急性的也有慢性的，根据不同程度不同类型，治疗方法略有不同，但有一点是肯定的，要离开作业现场，也就是离开中毒的源头。急性铍中毒，在离开现场后，轻度病例对症处理，给予止咳、抗生素、维生素等药物，卧床休息、补充营养、缺氧者吸氧，预防并发症。重度除内科常规治疗外，可及早应用激素类药物。
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