低钠血症的症状和发病机制

　　低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na和血钠下降的速率。血Na在125mmol/L以上时，极少引起症状，Na在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

　　1.低钠血症分类

　　根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

　　(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。

　　(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。

　　(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L，此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症，假性低钠血症也有人为的，现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。

　　除上述分类外，还有分为：失钠型，稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗，稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性，稀释性和缺钠性低钠血症者。

　　2.低钠血症的临床表现

　　严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率，血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状，此时主要症状为软弱乏力，恶心呕吐，头痛思睡，肌肉痛性痉挛，神经精神症状和可逆性共济失调等，在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节，在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;

　　如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸，肌酸，肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿，如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至，临床表现有抽搐，木僵，昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝，如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致长期性神经系统受损的后果，慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

　　除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低，脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征，总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

　　3.低钠血症的发病机制

　　低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)，失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减，然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到<135mmol/L时，ADH释放则被遏制，正常时细胞内渗透压保持稳态平衡，当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现，血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。