NK细胞治疗肺癌

NK细胞治疗肺癌

1. 联合细胞因子治疗

用细胞因子刺激NK细胞**的概念由来已久。早在1982年，Rosenberg等人就发现用白细胞介素2 (IL-2)刺激外周血淋巴细胞产生活化的淋巴细胞杀伤细胞(LAK)(主要是活化的NK细胞)可以溶解自体癌细胞。Il-2刺激NK细胞增殖和细胞毒性活性，在临床前模型中，基于NK细胞的治疗已被证明可以防止肺转移的发展。系统给予(高剂量)IL-2治疗导致高毒性(即微血管渗漏)，LAK细胞治疗在实体癌患者中达到15-20%的应答率。体外用IL-2刺激自体NK细胞，然后过继移植，并联合皮下注射IL-2

已经被证明可以提高一些晚期癌症患者的总体生存率。高剂量管理-2的另一个缺点是，它能够吸引和刺激免疫遏制，调节Treg细胞表达高水平的-2受体α链(CD25受体)，因此体外刺激效应细胞可能更有效，当然毒性更小。Zhang等发现在细胞因子刺激下NK细胞和T细胞联合过继转移后，NSCLC患者的生存期延长。此外，晚期NSCLC患者在冷冻治疗和移植异体体外细胞因子刺激的NK细胞后，免疫细胞功能和生活质量得到改善。

2. 补体依赖细胞毒性(CDC)和抗体依赖细胞介导细胞毒性(ADCC)

人源化单克隆抗体现在已经被确定为诱发癌症先天性和适应性免疫反应的制剂。单克隆抗体的缓肿瘤作用基于不同的机制，取决于肿瘤特异性靶点的表达。在被动免疫治疗中，单克隆抗体可以阻断癌细胞的活化和增殖(EGFR, HER-2)，诱导细胞凋亡(fas- fas-配体)，干扰肿瘤细胞粘附(EpCAM)，或阻断肿瘤的转移和扩散。IgG1和IgG3抗体的fc受体触发补体依赖性细胞毒性(CDC)和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC)

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