造成功血的病因有哪些_求医网专题频道

　　全身性因素(12%)：

　　包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱，如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

　　子宫和子宫内膜因素 (35%)：

　　包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

　　内分泌失调(30%)：

　　下丘脑-垂体-性腺轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

　　医源性因素 (15%)：

　　包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常下丘脑-垂体-性腺轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

　　正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理，生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm)，即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)，月节律(lunar rhythm)和季节律等，任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

　　一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

　　(一)增生型子宫内膜：多见，组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。

　　(二)腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长，内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构，腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层，间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲，淤血，坏死或局灶性出血。

　　(三)腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象，腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂。

　　照片2子宫内膜腺瘤样增生

　　(四)非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调。

　　不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%，并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

　　二、排卵型功血子宫内膜病理改变

　　(一)不规则成熟型子宫内膜：检出率21%，系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致，临床呈现黄体期缩短，月经频发，月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象，特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形，间质无蜕膜反应。

　　(二)不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%，系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长，淋漓不止，若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象，分泌反应之腺体呈梅花状或星状，腺上皮胞浆丰富，透明，核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血，该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

　　三、萎缩型子宫内膜

　　检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。

　　功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关，青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

　　生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿，围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿，镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。