(一)发病原因
目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。
(二)发病机制
医学上对睡眠的**，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期，当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部，眶部皮质，视交叉上核，中脑盖部巨细胞区，蓝斑，缝际核，延髓网状结构遏制区，以及上行网状系统等。
牵涉的递质包括乙酰胆碱，多巴胺，去甲肾上腺素，腺苷，γ-氨基丁酸，5-羟色胺，以及神经肽类如S因子，δ睡眠导致肽(DSIP)等。
例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分，又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以遏制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少，破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失，神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。
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