佝偻病的诊断依据是什么

　　维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3个月～2岁的小儿。

　　佝偻病的检查项目

　　本病的辅助检查方法主要是实验室检查和X线检查。

　　1.实验室检查。

　　(1)血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-(OH)D3(正常10～80g/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.03～0.06g/L)在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。

　　(2)尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。

　　2.其它辅助检查。

　　(1)长骨骨骺端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊;极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。

　　(2)X线骨龄摄片发现骨龄落后。

　　抗维生素D性与维生素D缺乏性佝偻病鉴别

　　抗维生素D性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病，有低血磷性和低血钙性两种。多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症或肾性低血磷性佝偻病。

　　该病主要是由于位于X染色体上的PHEX基因的突变，因肠道对钙吸收减少，于是血(Ca)×(P)积降低而影响骨钙化，并引起低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进和骨钙化功能不全而造成佝偻病或骨软化症。继发性疾病如巨细胞肿瘤(良性或恶性)、修复性肉芽肿、血管瘤、纤维瘤等引起者，是由于这些肿瘤所分泌体液因子可能会损伤近端肾小管对磷酸盐的转运，肾磷酸盐清除增高，而发生骨软化及低磷酸盐血症。

　　1.维生素D的摄入量已超过一般需要量而仍出现活动性佝偻病骨骼变化。

　　2.维生素D缺乏性佝偻病患儿2岁~3岁后仍有活动性佝偻病的表现。

　　3.给40~60万IU维生素D作一次口服或肌注，对一般维生素D缺乏性佝偻病患儿在数天内血磷上升，2周内长骨X线照片显示好转，而抗维生素D性佝偻病患者没有这些变化。

　　4.家庭成员中常见有低血磷症，是低磷抗维生素D佝偻病的特点。

　　温馨提示：佝偻病的主要病因，是维生素D的缺乏，再加上钙、磷供给不足或吸收不好。孩子生长过速，需维生素D量亦多。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，也易患佝偻病。吃牛乳的孩子比吃人乳的孩子发病率高。孩子经常患病(如患呼吸道疾病、消化道疾病、肝肾疾病)，也影响维生素D和钙、磷的吸收。