原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，引起高血压和低钾血症，病因多为单侧肾上腺瘤，少数为双侧肾上腺皮质增生，偶为肾上腺癌肿。原发性醛固酮增多症临床主要表现为：
(1)肾脏表现：
由于长期大量失钾、细胞内低钾、高钠和酸中毒，使近曲小管细胞空泡变性、远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变，形成失钾性肾病。肾小管浓缩功能减退，引起多尿、夜尿增多，还与原醛症患者尿钠排泄的昼夜规律颠倒有关，正常因体位关系，大多数钠在白天排泄、而原醛症患者多在夜间排泄。醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多，易发生肾结石及泌尿系感染、肾盂肾炎、肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全。
(2)心血管系统表现：
①心肌肥厚：原醛症患者较原发性高血压患者更易引起左心室肥厚，而且发生早于其他靶器官损害。左室肥厚与患者年龄、平均血压及血浆醛固酮浓度相关;有人发现原醛症患者血浆中内源性洋地黄物质(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐渐得到改善，因此认为EDLS可能亦与心肌肥厚有关。心肌肥厚使左心室舒张期充盈受限、心肌灌注减退，因此运动后原醛症患者较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。
②心律失常：低血钾引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速，严重者可发生心室颤动。心电图主要为低血钾改变，如Q-T间期延长、T波增宽、低平或倒置，U波明显，T-U波融合成双峰。
③心肌纤维化和心力衰竭：经研究证明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理过程中起重要作用，因为醛固酮拮抗药和钙通道阻滞药对心肌有保护效应。醛固酮能引起心肌纤维化、心脏扩大和心力衰竭。
(3)糖耐量异常：低血钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素，20%～50%患者胰岛素分泌不足，多数表现为葡萄糖耐量低减，少数可出现糖尿病。有研究表明，醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性，即使血钾正常，增多的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低。
(4)儿童原醛症：可因长期缺钾而出现生长发育障碍，患儿瘦小、肌力差。一般高血压较为严重、病情往往呈恶性发展，除视网膜血管病变外，还可有视盘水肿。
《临床常见疾病诊疗手册》《实用药物手册》
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醛固酮增多症麻醉需注意什么？
这样的病症的治疗办法之一就是手术救治，而手术救治就得有麻醉，麻醉中需要有留意的问题，这个都不是你所关心，需要有你留意的问题，麻醉师会和你交代，但是在这里也和你说也句，省得忧心。有这样的病症的人，血压都高，有钾分解代谢的障碍，这些危险性的病症，都是在手术前实施了药物重新调整，所以在手术或是麻醉中这些指标，都得需要有超越正常的水平，这样手术过程中才绝不会出现意外的情况。
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醛固酮增多症临床表现
，[title]多见头晕、头痛、肌无力、周期性肌崩溃、手足抽搐等，针对您购买的症状不能够确诊此类疾病，建议您入院实施血浆醛固酮与肾素活性比值测得、CT等针对性仔细检查，诊断疾病对症采取有效的救治。在没明确疾病诊断前不必过度紧张，认为并积极的互相配合医生的救治。需要强调的是饮食以清淡为主，控制盐的摄入，减轻肾脏的负担。
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醛固酮增多症的预后怎么样？
醛固酮增多症也是一种内分泌功能紊乱性疾病，可以致使再次出现高血压，低血钾，除了钠的分解代谢紊乱。而且血压往往比较高，普通降压药物难以压制，低血钾也往往是顽固性的，普通的补钾也往往难以有效。因此需要有积极的救治醛固酮增多症。需要有实施有关影像学检查，有关检验后方才能确认治疗方案等。因此费用方面也无法推测。需要强调的是拥有充足而且高质量的睡眠，也能达到补肾养肾的效果。
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原醛固酮增多症
[title]可以致使高血压，而且这种高血压不容易压制。醛固酮升高之后，另一方面可以升高血压，另一方面还会致使电解质紊乱，可以致使血钾的遗失增强。这种情况要进一步做肾上腺的仔细检查，明确致使原发性醛固酮不断增多的主要炎症，针对病因实施救治。需求注意尽量避免使用一些调味品，多吃蔬菜，如绿色蔬菜和瘦肉，加强营养和提高免疫力。
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醛固酮增多症有什么禁忌
醛固酮增多症顾名思义就是排泄醛固酮不断增多引来的一种疾病，患者可以再次出现高血压、低血钾为主要特点，由于醛固酮有保钠排钾的特点，所以饮食上需要有少吃盐。另外，建议患者在实施肾上腺CT或者MRI的仔细检查，目的是看一看是不是肾上腺增生或者是肾上腺瘤引来的醛固酮不断增多，在根据仔细检查的结果看一看是药物救治，还是手术等等其他的救治。需要强调的是建议注意睡眠充足，最好不要熬夜，建议最好适当锻炼身体，跟平时注意节制性生活。
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醛固酮增多症临床表现都有哪些
醛固酮增多症的临床表现有头晕、头痛、肌无力、周期性肌肉麻醉、手足抽搐等。鉴于您购买的症状无法确诊此类疾病，建议您住院理解目标仔细检查，如测得血浆醛固酮与肾素活性比、电脑断层扫描等。，并对确诊出的疾病进行有效治疗。在疾病诊断之前，不要太紧张。认为并积极互相配合医生的治疗。通常在低钾血症症状再次出现前4年约莫。一般为中度下降，舒张压下降更为明显。这是个慢性过程，类似于原发性高血压，但抗高血压药物的效果较差。其病发机制和醛固酮排泄的增强致使钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素的
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