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原发性醛固酮增多症

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原发性醛固酮增多症的检查方法

原发性醛固酮增多症的检查方法

  ㈠血生化检查

  1.血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠,检查前应停用利尿剂3~4周。有人主张在检查期间,每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5~7天,并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0~3.0mmol/L。但是,本病早期低血钾的临床症状常不存在,甚至血钾也在正常范围内,此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期,伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此,低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。

  2.血氯化物 常低于正常值。

  3.血钠 有轻度增高。

  4.二氧化碳结合率 常上升,提示代谢性碱中毒。

  5.血浆pH常偏高,可达7.6。

  6.钙、磷 大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。

  7.镁 正常血镁0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。

  8.糖耐量试验 由于失钾,抑制了胰岛素的分泌,口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。

  9.静脉血浆中醛固酮测定 正常人卧位为5.2±2μg/dl。本病患者明显升高,肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。

  ㈡尿

  1.尿量增多 尿常规呈比重降低,且趋向固定。呈碱性或中性,有时有尿路感染表现。

  2.尿钾 在普通饮食时虽有低血钾,但尿钾仍较多,超过30mmol/24h,是本病之特征。

  3.尿醛固酮 常高于正常(10μg/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响,测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d, 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时,尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮,若增高则有诊断价值。

  ㈢唾液中的钠/钾比

  正常<2。<1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。

  《临床常见疾病诊疗手册》《实用药物手册》

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醛固酮增多症麻醉需注意什么?

这样的病症的治疗办法之一就是手术救治,而手术救治就得有麻醉,麻醉中需要有留意的问题,这个都不是你所关心,需要有你留意的问题,麻醉师会和你交代,但是在这里也和你说也句,省得忧心。有这样的病症的人,血压都高,有钾分解代谢的障碍,这些危险性的病症,都是在手术前实施了药物重新调整,所以在手术或是麻醉中这些指标,都得需要有超越正常的水平,这样手术过程中才绝不会出现意外的情况。

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醛固酮增多症临床表现

,[title]多见头晕、头痛、肌无力、周期性肌崩溃、手足抽搐等,针对您购买的症状不能够确诊此类疾病,建议您入院实施血浆醛固酮与肾素活性比值测得、CT等针对性仔细检查,诊断疾病对症采取有效的救治。在没明确疾病诊断前不必过度紧张,认为并积极的互相配合医生的救治。需要强调的是饮食以清淡为主,控制盐的摄入,减轻肾脏的负担。

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醛固酮增多症的预后怎么样?

醛固酮增多症也是一种内分泌功能紊乱性疾病,可以致使再次出现高血压,低血钾,除了钠的分解代谢紊乱。而且血压往往比较高,普通降压药物难以压制,低血钾也往往是顽固性的,普通的补钾也往往难以有效。因此需要有积极的救治醛固酮增多症。需要有实施有关影像学检查,有关检验后方才能确认治疗方案等。因此费用方面也无法推测。需要强调的是拥有充足而且高质量的睡眠,也能达到补肾养肾的效果。

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原醛固酮增多症

[title]可以致使高血压,而且这种高血压不容易压制。醛固酮升高之后,另一方面可以升高血压,另一方面还会致使电解质紊乱,可以致使血钾的遗失增强。这种情况要进一步做肾上腺的仔细检查,明确致使原发性醛固酮不断增多的主要炎症,针对病因实施救治。需求注意尽量避免使用一些调味品,多吃蔬菜,如绿色蔬菜和瘦肉,加强营养和提高免疫力。

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醛固酮增多症有什么禁忌

醛固酮增多症顾名思义就是排泄醛固酮不断增多引来的一种疾病,患者可以再次出现高血压、低血钾为主要特点,由于醛固酮有保钠排钾的特点,所以饮食上需要有少吃盐。另外,建议患者在实施肾上腺CT或者MRI的仔细检查,目的是看一看是不是肾上腺增生或者是肾上腺瘤引来的醛固酮不断增多,在根据仔细检查的结果看一看是药物救治,还是手术等等其他的救治。需要强调的是建议注意睡眠充足,最好不要熬夜,建议最好适当锻炼身体,跟平时注意节制性生活。

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醛固酮增多症临床表现都有哪些

醛固酮增多症的临床表现有头晕、头痛、肌无力、周期性肌肉麻醉、手足抽搐等。鉴于您购买的症状无法确诊此类疾病,建议您住院理解目标仔细检查,如测得血浆醛固酮与肾素活性比、电脑断层扫描等。,并对确诊出的疾病进行有效治疗。在疾病诊断之前,不要太紧张。认为并积极互相配合医生的治疗。通常在低钾血症症状再次出现前4年约莫。一般为中度下降,舒张压下降更为明显。这是个慢性过程,类似于原发性高血压,但抗高血压药物的效果较差。其病发机制和醛固酮排泄的增强致使钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素的

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