新生儿湿肺的病因_求医网专题频道

　　新生儿湿肺(born)又称新生儿暂时性呼吸困难或第Ⅱ型呼吸窘迫综合征(RDS typeⅡ)，是一种自限性疾病。出生后出现短暂性气促，与新生儿呼吸窘迫综合征及羊水吸入综合征稍相似，但多见于足月儿或足月剖宫产儿，其症状很快消失，预后良好，1966年Avery首次叙述此症。近年来国内亦时有报道。下面让我们来看看导致此病的原因有哪些。

　　新生儿湿肺病因：

　　本症与肺内的液体增加及肺淋巴引流不足有关，为一种暂时性呼吸功能不全。正常胎儿出生前肺泡内含液体约30ml，在正常生产过程中通过狭窄的产道，当头部娩出而胸廓受挤压时约有1/2～2/3的肺泡液被挤出体外。

　　开始呼吸后，空气进入肺泡，剩下的肺泡液即被肺泡壁毛细血管所吸收。如肺泡内及间质内液体多，吸收延迟，或有液体运转困难，以致出生24小时内肺泡存留较多液体而影响气体交换，出现呼吸困难，再加上转运功能不全，这是本病发生的主要机理。常多见于剖宫产儿，因其肺泡液未被挤出;亦多见于吸入过多羊水窒息儿。

　　新生儿湿肺发病机制：

　　新生儿湿肺是由于早扎脐带，减少胎盘输血引起的。程度轻的就是湿肺，严重的就是新生儿呼吸窘迫综合征。

　　胎盘输血导致心钠素大量分泌，首先血浆中水钠立即被排泄，造成血浆浓缩、胶体渗透压升高(白蛋白没变而水钠减少)，高血浆胶体渗透压吸收毛细血管外水液进入血管，从而将肺泡及间质体液析出。

　　胎盘输血完成时新生儿血容量约125ml/kg，心钠素作用后4小时血容量降至约90ml/kg，以新生儿平均体重3.5kg计算，心钠素排泄掉的血浆中水钠也达约120ml，这还是包括了4小时内已经从毛细血管外吸收入血管的体液。

　　胎儿肺泡内体液约30ml，经产道挤压出约一半，出生后还剩约15ml。因此升高了胶体渗透压的血浆吸收肺内这点体液，至少理论上讲绰绰有余。

　　事实上，浓缩的血浆要吸收全身所有组织器官中的多余水液，比如脑、胃肠、肝、脾、肌肉等等。

　　当早扎脐带，减少大量胎盘输血以后，心钠素分泌及功能受到部分遏制，血浆中水钠排泄减少，血液浓缩被遏制，胶体渗透压升高不明显，这导致肺内体液被毛细血管吸收的过程受阻。从而导致肺内体液残留，这就是湿肺。