引起低钠血症的病因有哪些

　　低钠血症临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

　　引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

　　1.总体钠减少的低钠血症

　　此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠，根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。

　　引起肾钠丢失的病因有：

　　①过度利尿药的使用：其机制为利尿药遏制Henle襻厚升支NaCl的重吸收，低血容量刺激ADH释放，干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变;

　　②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少;

　　③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒;

　　④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒，饥饿，酒精性酮尿)。

　　2.总体钠正常的低钠血症的病因

　　(1)糖皮质激素缺乏：

　　一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

　　(2)甲状腺功能减低：

　　是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

　　(3) 急性精神分裂症：

　　急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

　　(4)药物引起的低钠血症：

　　其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用，药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些缓癌药，如长春碱，长春新碱，大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。

　　(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

　　这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

　　3.总体钠增加的低钠血症的病因

　　这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低，常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭，肾病综合征，肝硬化和心力衰竭，在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;

　　心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重，肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致，其他如ADH，儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同，肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。