肝腹水的8大病因解析

　　肝腹水是肝硬化临床中最突出的症状表现，大部分患者在失代偿期都有腹水，它的形成与腹腔局部因素和全身因素有关。现代社会患上肝腹水的人越来越多了，但是有很多患者对引起肝腹水的病因还不够了解，没能得到好的治疗，所以了解些肝腹水的病因还是有必要的，对后面的治疗有溢。

　　1、门静脉负担提升

　　超出300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压提升，组织液回接收缩减而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血症

　　白蛋少于31g/L时，血浆胶体渗透压下降，致血液成份外渗。

　　3、淋又巴液演化许多

　　肝静脉回流被阻时，血将自肝窦壁渗漏至窦旁隙缝，致胆淋巴液演化增多(每天约7-11L，正常情况下为1-3L)，超出胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗漏至腹腔。

　　4、继发性醛固酮增加致肾钠重吸收增大。

　　在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，后者作用于集合管，致水的吸收也增加。钠水储留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用醛固酮(aldos-terone) 为盐皮质激素的主要代表。成人每日分泌5～150微克。其主要生理作用为保Na+排K+，从而保Cl-、保水，维持细胞外液量相对稳定。它促进肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+;并通过Na+-K+、Na+-H+置换而增加K+、H+排出;Na+重吸收增加，使细胞外液有较多正电荷和较高渗透压，于是带动Cl-和水被动重吸收;它也减少汗液、唾液、胃液的Na+排出。醛固酮的分泌受多种因素调节。血容量减少，血压降低，通过肾素-血管紧张素系统使其分泌增加;另外，血浆Na+浓度降低，血钾浓度升高，直接刺激球状带，使其分泌增强。亦受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)的调节，平时ACTH的作用小，应激时，则对醛固酮分泌起重要支持作用。

　　5、抗利尿激素溢泌增加致水的重接收增加。

　　6、实用循环血容量不够

　　致交感神经运动增加，前列腺素、心房及其激肽释放酶-激肽活性下降，所以造成肾血流量、排钠和排尿量减小。

　　7、生理功能丢失

　　肝硬化腹水的形成原因主要是因为肝硬化期，肝脏生理机构的破坏和生理功能的丧失，最后肝脏是代偿期的一种病理表现。肝硬化腹水主要以腹大如鼓、血管暴露，有些甚至发亮，部分患者伴有胸水，呼吸短促。

　　8、其它因素

　　包括肝脏结构破坏淋巴液生成过多不能通过胸导管引流，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循环血容量不足致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　求医网温馨提示：肝腹水患者在日常饮食需要引起注意，因为肝腹水时多伴有食道及胃底静脉曲张，如进食粗糙、坚硬的食物极易刺破或划伤曲张的静脉而发生破裂、出血现象，所以应预防食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物。

　　【参考文献：《肝脏病》《肝硬化》】