系统性红斑狼疮如果及时的治疗,病情是可以得到控制的,但由于其复发性较高,需要我们在病情控制后合理的预防。然而了解其症状是必然的,这也是帮助我们预防疾病的侵袭。
一、遗传因素
5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明,大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
二、环境因素
1、病毒感染:许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEW F1小鼠组织中分离出C型RNA病毒,并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
2、日光及紫外线:25%~35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性,并使角质细胞产生白介素1,增强了免疫反应。
3、性激素:本病发病女性远较男性为高,但在儿童和老年人此种差别并不明显,提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重,与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高,孕酮与雌二醇的比值相应增高,从而使病情相对稳定,产后孕激素水平降低,病情可能再度加重。晚近发现,SLE患者血清中泌乳素值升高,导致性激素的继发性变化,其机制有待进一步研究。
三、免疫反应异常
一个具有 LE 遗传素质的人,在上述各种诱因的作用下,使抗体的免疫稳定机能紊乱,表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织,包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体,其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面:①遏制性 T细胞丧失,不仅在数量上,且其功能亦降低,使其不能有效地调节B细胞,从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强,引起免疫调节障碍,产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度,通过产生某种因子,刺激辅助性T细胞,或直接刺激B细胞,引起自身免疫。
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