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慢阻肺的发病机制原理

慢阻肺的发病机制原理

  慢阻肺是一种可引发高碳酸血症和呼吸衰竭等严重病症的肺部疾病,严重者甚至会导致死亡。我国每年因为患上慢阻肺而没有及时治疗导致死亡的人数在不断增加,特别是吸烟者的发病率更高。下面我们就具体了解下慢阻肺病因以减少该病的发生。

  慢阻肺的发病机制原理

  1、基因遗传

  中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。

  2、阻塞性通气障碍

  慢性细支气管炎时,由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气),而呼气时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

  3、弹性蛋白酶增多、活性增高

  与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶。

  温馨提示:停止吸烟是目前降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的最有效、最经济措施。此外,改善居住环境,提高抵抗力,避免病源微生物感染也有助于预防慢阻肺。一旦被诊断为慢阻肺,患者应积极去医院就诊,接受相应的治疗,并保持健康生活方式。

  【参考文献:《慢性阻塞性肺疾病健康指导》《现代肺部疾病诊断与治疗》】

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年轻女性间质性肺病怎么治

间质性肺疾病的治疗根据疾病原因决定使用何种药物。首先了解相关的原因,如果是跟环境因素有关,或者是某种放射性的物质引起的,可以使用肾上腺皮质激素药来治疗,能起到好的效果。而有些患者在发病的过程中很容易转变为肺纤维化,那这种情况的联合抗纤维化制剂来控制病情。

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间质性肺病的治疗方法有什么

间质性肺疾病,表现为咳嗽,呼吸困难以及手关节咯咯响,后期双肺纤维化,然后导致呼吸衰竭等症状。如果是细菌感染引起的,需要抗生素治疗,减轻炎症反应,对肺纤维化有效果。而呼吸困难,咳痰的患者可以需要使用止咳平喘的药物。疾病的早期诊断治疗,可以延缓疾病发展,部分患者是可以治愈的。间质性肺炎必须先明确诊断,然后在有经验医师的指导下长期治疗,切不可掉以轻心。

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憋气20秒正常吗

连续20秒的话,这属于正常情况,如有的游泳教练憋气的时间会超过20秒。而且继续锻炼,增强自己的体质的话,也可以超过20秒的。当然这也是根据自己的情况而定,有的人肺活量就小,所以憋气不能超过20秒。可以增加自己的肺活量。提高自己,憋气的时间。

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练憋气对身体好吗

首先是这样的一般正常人或者没有什么肺部疾病的人通过憋气来锻炼肺部对缺氧的耐受性,这可以帮助他学习游泳。但是如果没有什么必须的话还是不建议经常憋气,因为憋气的副作用就是引起氧气对身体的供应量减少,可能会出现头痛的表现。希望上述可以帮助到你,谢谢。

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肺结节0.5cm大吗

部结节0.5厘米,很有可能只是炎症引起的,可以遵循医生的指导来进行抗感染的治疗,治疗一段时间之后,到医院进行复查,如果结节没有增大的迹象,做技术的治疗即可,当然如果发现体内有增大的迹象,就需要进一步的检查来明确诊断。当然如果发现体内有增大的迹象,就需要进一步的检查来明确诊断。

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肺结节的早期症状怎样冶

结节的早期症状一般是无症状的。这些小的肺结节大多是由于例行体检,或由于咳嗽、感觉和创伤造成的。偶然发现的小结节,由小结节引起的症状非常少见。如果发现肺部结节,建议去更正规的医院治疗,以免耽误病情,在出现肺部结节的时候一定要给医院进行检查,在确诊之后可以及时的进行治疗。

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