结缔组织病的发病机制了解

　　人们对于结缔组织病相对是陌生的，几乎没有知道这一类疾病是怎么一回事，更不要说是发病原因了，鉴于本病合并有系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症的混合表现，故对本病是一种独立疾病还是同一种疾病的不同亚型，尚有争议。但公认的是，可能是在遗传免疫调节功能失调的基础上，对自身组织损坏、退化和变异的成分出现自身抗体，从而引起免疫病理过程。

　　关于本病的发病机制主要有如下学说：

　　一、遗传家族：

　　分析证明，凡是带有人白细胞抗原-B8(HLA-B8)者，均容易发生混合性胶原病，而且其遏制性T淋巴细胞(T8细胞)功能低下。有人认为B8可能是免疫反应控制失调的标志。遏制性 T淋巴细胞与免疫反应基因控制有关，当T淋巴细胞功能低下时，免疫反应基因即失去控制，结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)。当遏制性T淋巴细胞功能低下时，可引起体液免疫亢进，细胞免疫低下。T8细胞还可遏制自身免疫的反应性，它的功能一旦缺损，就可出现自身抗原抗体反应，形成免疫复合物。抗原过剩形成的可溶性免疫复合物，又可随血液循环而到达身体其他脏器，并在那里沉淀和引起组织损伤。

　　二、病毒感染：病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3个方面：

　　1、受病毒感染的T细胞细胞毒作用增强，导致组织细胞破坏。

　　2、病毒感染的T细胞功能受遏制，导致增强的B细胞产生抗体。

　　3、宿主内源性感染或内源性病毒产物，通过病毒对HLA-B8阳性宿主的异体化作用，可把病毒种植于白细胞表面上，因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应，这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应。病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性，刺激B细胞产生相应抗体，发生抗原抗体反应，形成免疫复合物，引起组织损伤。受病毒感染的细胞在细胞毒作用下，释放出碎片，可使机体发生自身致敏作用，因而产生抗细胞成分抗体。另外，病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子，促使自身免疫的发生。

　　求医网温馨提示：以上就是关于结缔组织病的发病机制的相关知识，希望大家了解并掌握好，得了结缔组织病以后，患者不必惊慌，到正规医院做确诊后，对症治疗即可。平时注意要合理膳食，劳逸结合，养成良好的生活习惯。防止此类病的发生。

　　【参考文献：《风湿科主治医生705问》《循环系统与结缔组织疾病》】