炎性乳腺癌的致病因素_求医网专题频道

　　炎性乳腺癌发病急剧，病程进展快。由于癌细胞播散到皮下淋巴管网,形成癌栓;肿瘤侵犯皮肤的Cooper韧带，可形成“酒窝征”;肿瘤细胞堵塞皮下毛细淋巴管，造成皮肤水肿，而毛囊处凹陷形成“橘皮征”。因此，患者需尽早去医院查明病因，并配合医生治疗。

　　炎性乳腺癌的病因：

　　1、免疫因素：乳腺癌的病因尚未完全清楚，炎性乳腺癌是病程进展快，恶性程度高，预后差的一种乳腺癌，其发病机制可能与患者的免疫水平低下有关。

　　2、年龄：研究发现具有乳腺癌高危因素的女性容易患乳腺癌。国内妇女乳腺癌的高发年龄按年龄分组显示：25岁后逐渐上升，50～54岁组达到高峰，55岁以后逐渐下降。

　　3、遗传因素：乳腺癌家族史是乳腺癌发生的危险因素，所谓家族史是指一级亲属(母亲，女儿，姐妹)中有乳腺癌患者。近年发现乳腺腺体致密也成为乳腺癌的危险因素。

　　4、其他因素：乳腺癌的危险因素还有月经初潮早(<12岁)，绝经迟(>55岁);未婚，未育，晚育，未哺乳;患乳腺良性疾病未及时诊治;经医院活检(活组织检查)证实患有乳腺非典型增生;胸部接受过高剂量放射线的照射;长期服用外源性雌激素;绝经后肥胖;长期过量饮酒;以及携带与乳腺癌相关的突变基因。具有以上若干项高危因素的女性患乳腺癌的风险比正常人高。

　　炎性乳腺癌的发病机制：

　　炎性乳腺癌的组织学类型无特殊性，各种类型的乳腺癌均见于IBC。IBC的急性炎症改变的组织学特征首先由Bryant于1887年描述观察到皮下淋巴管被癌浸润的现象，提出肿瘤浸润造成的真皮下淋巴管阻塞而导致相关临床表现的假说。但真皮下淋巴管浸润是否是IBC诊断的基础仍存在争论。

　　早在1938年，Taylor和Melter强调皮下淋巴管浸润癌浸润的特征。Ellis和Teitelbaum 1973年复习世界有关IBC的文献，通过对组织学与预后的关系的研究，认为真皮淋巴管浸润对确定IBC的诊断是必要的，并提出乳腺真皮淋巴癌病的命名。Saltzstein发现临床上无IBC的表现，组织学检查有真皮淋巴管浸润的乳腺癌，预后与有典型表现的IBC相同，提出了临床隐性乳腺癌的概念。

　　IBC的皮肤炎症样改变机制看法不一，有人认为系皮下淋巴管被癌细胞团阻塞而致皮肤水肿和组织张力增高，进一步导致毛细血管的阻塞，充血引起所谓丹毒样改变。

　　1、大体形态：可见乳房皮肤红、肿、热、痛和皮肤增厚，“橘皮样”改变等，受累组织坚实。多数可见皮肤改变，占乳房范围的1/3以上。石松魁报道材料，其病变皮肤改变范围均≥1/2乳房，多数(65.7%)波及全乳。

　　2、组织形态：癌肿类型不一，各种类型浸润性癌均可发生。除了癌组织外，主要见皮肤淋巴管和毛细血管中充满癌栓。间质中伴有急、慢性炎性细胞浸润，但以淋巴细胞为主。有人认为，只要临床有炎症表现，即可诊断为炎性癌。也有人认为只有皮肤淋巴管和血管中有大量癌栓时才能诊断为炎性癌。石松魁(1986)报道的35例中，有9例可见淋巴管癌栓，其中皮肤淋巴管癌栓5例。