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肝肾综合征的病因

肝肾综合征的病因

  肝肾综合征多发生于严重肝病,如急性重型肝炎,肝肿瘤晚期,大多发生于肝硬化末期,所有患者有均腹水,通常有不同程度的门脉高压,黄疸,低蛋白血症,实验室检查显示有不同程度的肝功能异常,可有低钠血症,低血压,严重时有肝性脑病存在。

  一、发病原因

  肝肾综合征常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化,乙醇性肝硬化等),也可见于其他严重肝病,如暴发性肝功能衰竭,重症病毒性肝炎,原发性和继发性肝癌,妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中,患者多有诱因存在,最常见的诱因是上消化道大出血,大量放腹水,利尿过度,外科手术后,感染,腹泻,应激状态等,但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。

  二、病理生理

  肝肾综合征的确切发病机制目前尚未完全清楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾血管收缩和肾内分流,致使肾血流量(RBF)减少,肾小球滤过率(GFR)下降,从而引起肾功能衰竭。

  这些改变为功能性变化而非器质性损害。至于造成HRS肾脏血流动力学改变的确切机制尚不清楚。多数学者认为非单一因素所致,其发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。

  1、全身血容量控制障碍: HRS时严重的容量控制障碍,导致有效血浆容量减少,通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低,导致RBF减少,GFR明显降低,从而诱发FARF。

  在肝硬化时,容量控制的自稳性异常,容量调节的肝肾反射也发生障碍,通过容量调节的反射机制,引起支配肾脏的交感神经兴奋,导致肾素-血管紧张素的分泌增多,肾内血管收缩,血液自皮质向髓质分流,肾皮质缺血,从而使RBF及GFR降低。醛固酮生成增多,肾小管水、钠重吸收增加,加上抗利尿激素分泌增多,造成严重的肾脏水、钠潴留,导致HRS发生。

  2、内毒素血症: 内毒素血症(endotoxemia,ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者出现HRS时,血中及腹水中内毒素的阳性率非常高,而无HRS出现时,内毒素的检测大都为阴性。内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的类脂和多糖体成分,对人体可引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应,引起DIC,影响机体免疫功能等。

  严重肝病时由于肠道功能紊乱,肠道内革兰阴性细菌大量繁殖,产生大量内毒素,肠道对内毒素的吸收明显增加。肝硬化时,由于患者的免疫状态相对低下,肝网状内皮系统功能降低,不能彻底灭活从胃肠道重吸收的内毒素。

  如合并感染时,此种状况更加严重。严重肝病时由于肝细胞解毒功能降低,故由肠道吸收的内毒素可通过肝脏或侧支循环大量进入体循环。ETM还可加重肝损害,二者相互影响,造成恶性循环。内毒素具有明显的肾脏毒性作用,可引起肾内血管的强烈收缩,肾内血液重新分布,肾皮质血流量减少,RBF及GFR降低,导致少尿和氮质血症。

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