肾动脉狭窄诊治指南_求医网专题频道

　　疾病简介：

　　肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被**，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。

　　【病因及病理生理】

　　肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。

　　肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

　　【临床表现】

　　肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有。肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。

　　(一)肾血管性高血压

　　常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶遏制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害(高血压肾硬化症)。

　　(二)缺血性肾脏病

　　可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先(出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现)，尔后肾小球功能才受损(患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高)。尿改变常轻微(轻度蛋白尿，常<1g/d，少量红细胞及管型)。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称(反映两侧肾动脉病变程度不等)。

　　另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音(高调、粗糙收缩期或双期杂音)。

　　【检查诊断】

　　检查方法的选择需要根据患者人群而定

　　1. 高危人群 ①严重的高血压(舒张压>120mmhg)，强化降压治疗无效或伴有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者;②快速进展的或恶性高血压(ⅲ或ⅳ级视网膜病变);③高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用acei引起的可逆性血清肌酐升高;④中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血管性高血压的发病率>15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。

　　2. 中危人群 ①严重的高血压(舒张压>120mmhg);②常规治疗不奏效的高血压;③<20岁或>50岁的患者突然出现持续中至重度的高血压;④高血压伴可疑的腹部血管杂音;⑤中度的高血压(舒张压>105mmhg)伴有闭塞性血管疾病者或不明原因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者;⑥中至重度的高血压(特别是吸烟者或新近发生的高血压)用acei后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% ～15% 。对于中危人群，一般无创性检查方法。无肾功能损害者，可行卡托普利肾图或螺旋ct血管造影，有明显肾脏病者可行磁共振血管造影或彩色多普勒超声检查。若提示有肾动脉狭窄，则须行血管造影。

　　3. 低危人群 包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者，临床上并无肾血管疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率<1%，仅需追踪观察。

“本指南由特约医生供稿,请谨慎参阅. ”