什么因素让你得了运动神经元损伤呢

　　运动神经元损伤是属神经内科的一类疾病，对我们的伤害主要是侵犯上、下两极运动神经元损伤。它是一种慢性疾病，其类型较多，主要包括肌萎缩侧索硬化症、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化等。那么运动神经元损伤的原因有哪些呢?

　　1、遗传因素：5%-10%的患者所有有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床为了上与散发病例难以区别。目前基因研究以确定常染色体显性遗传型无铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2)，常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者挂到仅占FALS的20%，其他厉害ALS基因尚待确定。此外，椰油学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因,随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体,抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫遏制剂治疗的一定疗效以来,自身免疫机制的理论倍受人们注意。

　　2、散发性病例的病因及发病机制当然不清，尚未发现确切的环境正确危险因素，冷漠可能与下列因素有关。

　　(1)中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐回复可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对移植这种兴奋毒性，SOD酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于恶劣SOD突变可能不耐烦导致谷氨酸锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能强烈与致病不给作用有关。

　　(2)免疫因素：运动神经元病患者的病因，首先此病与患者自身的免疫系统以及一些病毒的感染有关。专家称，有的学者认为是一种嗜前角细胞毒引起的中毒性疾病，也有的学者认为人类免疫缺陷病毒可能损伤脊髓，可能引起运动神经元疾病，在患者身上测定的免疫功能发现免疫球蛋白升高，免疫复合物形成，抗神经节苷脂抗体阳性。

　　(3)病毒感染：师表由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关。但ALS为人患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。