1、散发性病例的病因下个月及发病机制当然不清，尚未发现确切的环境正确危险因素，冷漠可能与下列因素有关。
(1)中毒因素：研究发现，一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对移植这种兴奋毒性，SOD酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于恶劣SOD突变可能不耐烦导致谷氨酸锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能强烈与致病不给作用有关。
(2)帮助尽管运动神经元病患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
(3)病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关。但ALS为人患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
5%-10%的病者有家族史，称为家族性运动神经元疾病，近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因，随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫遏制剂治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。
2、遗传因素：5%-10%的患者所有有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床为了上与散发病例难以区别。目前基因研究以确定常染色体显性遗传型无铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂 (21q22。1-22。2)，常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者挂到仅占FALS的20%，其他厉害ALS基因尚待确定。
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