造成胎儿窘迫的原因有哪些(一)
造成胎儿窘迫的原因有哪些
胎儿窘迫(fetal stress)是胎儿在宫内缺氧及酸中毒引起的一系列病理状态及综合症状,危及胎儿健康和生命,与孕妇、胎儿、胎盘、脐带、麻醉等多种因素有关。胎儿本身可以通过多种调节保护自己免于窒息。
①通过心血管调节,脑循环自身调节,血流再分布至重要器官,包括心、脑、肾上腺;
②减少总氧消耗,表现为胎动减弱或消失,
③胎儿呼吸伴运动消失等;胎儿血红蛋白在酸性环境中增加释放氧;
④某些器官(尤其是非重要器官)利用无氧代谢作为能量等。胎儿的充分氧合对于胎儿的内环境、生长发育和多系统功能及新生儿存活非常重要。
母亲、胎儿及新生儿的氧合
胎儿氧供来自母体血液,必需通过子宫胎盘循环,经绒毛上皮进行气体交换,而达到胎儿的循环,在经胎儿本身的循环将氧气送到胎儿各部。
多种因素影响胎儿氧合,最重要的是子宫胎盘胎儿血流。子宫血流(uterus blood flow,UBF),约500~700ml/min,占母亲心输出量的20%~25%,其中近80%~90%的血流通过绒毛间隙,约400~500ml/min,剩下的大部分供应子宫肌层。UBF与灌注压(子宫动脉压子宫静脉压)成正比,与子宫血管阻力成反比。
脐血流受胎儿血液动力学和交感神经系统的调节,通过化学感受器和压力感受器实现。足月时,脐血流占胎儿心输出量的40%~50%,但其中约70%分流,不与母亲交换。一般来说,胎血氧分压大于30MmHg(颈动脉、头皮或脐动脉穿刺所得)。
多种因素可以影响胎母氧分压的大幅增减,包括胎盘功能异质性(母亲、胎儿血液分布不均所致),血管分流,胎盘血液弥散能力多样性,及胎盘氧耗(平均每分钟10ml氧气/kg净体重,故足月时20%~50%来自母体的氧气被胎盘消耗)。近足月时,胎血比母血氧容量大,约50%,但实际大部分情况相反。
造成胎儿窘迫的原因有哪些(二)
造成胎儿窘迫的原因有哪些
血氧容量是血红蛋白(Hb)浓度与每摩尔Hb能结合的氧气(O2)摩尔数的乘积。每摩尔Hb能结合4molO2,正常血氧容量约8mM或1.368ml/g。红细胞数和胎儿血红蛋白(F-Hb)浓度随孕周增加,其值可大大超过成人水平,足月时平均F-Hb浓度约为17g/d1。
胎儿血红蛋白浓度增高可能是红细胞生成素刺激红细胞生成的结果,相反,平均红细胞容积和红细胞Hb量降低。母体红细胞生成也因红细胞生成素产生率的增加而增多,所以,母体孕期血氧容量比非孕期大。胎血氧亲合力大于成人。正常情况下,胎儿氧合血红蛋白解离曲线(氧离曲线)比母亲的向左移,这样,在一定的氧分压下,相同温度及pH条件下,Hb-F比成人Hb(Hb-A)的氧亲合力大,这就允许低血氧分压值下Hb-F氧饱和度比母亲高。
血流流经绒毛间隙时,母血获取胎儿及胎盘来的二氧化碳(CO2)和代谢酸性物质,氧离曲线右移(Bohr正效应),母体Hb的氧释放增加。同时,胎血酸性物质的减少也引起Hb-F-O2解离曲线左移(Bohr负反应),从而增加从母血中吸取氧量。
综上,尽管胎血比母血氧分压以及氧合血红蛋白饱和度低,但流入胎儿脑部和心脏的动脉血氧浓度比母亲动脉血高(16.5及15.4ml/d1/min)1。氧气转运率主要受母亲和胎儿血流量、胎儿血氧分压及母亲和胎儿血氧容量的调节。胎儿所有营养物质中,氧气的储备率最低;足月时,氧气储备量近42ml,仅够满足其不足2min的代谢
需要,这样,从理论上来讲,急性缺氧时,胎儿有2min的氧气供给。由于胎儿循环比成人循环快4~5倍,任何原因所致的胎盘氧转运严重减少都会导致胎儿氧合的急速下降。但是,胎儿具备相应的代偿机制,可使其在低氧情况下幸存,但是这些防御机制作用是有限的,因为虽然心输出量保持不变,但重分配至重要器官的血液仍会分流胎盘的血流,从而进一步减少母亲提供的氧气。
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