急性心包炎疾病的发病机制

　　急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。

　　发病机理

　　心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少;②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少;③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现奇脉。

　　病理改变

　　心包炎症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种。急性发作时，在心包的壁层和肺层之间，心包浆膜充血水肿，有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加，转为浆液纤维蛋白性渗液，量由100ml至2～3L.外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～3周内被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当，心包内肉芽机化，为结缔组织所代替或形成疤痕，束缚心脏，则导致缩窄性心包炎。

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