急性心包填塞（中医）是怎么引起的？

　　【病因和发病机理】

　　(一)发病因素急性心包填塞绝大多数由各种内外科疾病引起，常是其它疾病的一部分表现或并发症。部分因心脏手术或创伤性检查引起。

　　1.心包、心脏外伤破裂出血。

　　2.急性心肌梗塞穿孔、破裂，心梗后室壁瘤破裂，冠状动脉瘤或主动脉瘤破裂，导致血液进入心包。

　　3.医源性心包内出血，如心脏术后出血，心导管检查，心脏起搏导线及心血管造影等所引起的并发症。

　　4.心包原发性肿瘤(心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、恶性畸胎瘤等)或转移性肿瘤(肺癌、乳腺癌、何杰金氏病等)、白血病等导致大量血性心包积液。

　　5.感染性心包炎，常见有结核性心包炎、细菌性心包炎、真菌性心包炎、病毒性心包炎及寄生虫性心包炎引起的急性积液、积脓。

　　6.其它，如尿毒症性心包炎、放射性心包炎、类风湿病心包炎等也可发生急性心包填塞。

　　(二)发病机理急性心包填塞因心包腔压力迅速升高而发生。如果心包腔积液发生缓慢，使心包壁层有机会逐渐相应扩张伸展的话，即使积液达l 000ml甚至2 000ml也可不出现心脏受压现象。然而心包腔内仅能容纳迅速增加的心包积液80～150ml，在此范围内心包压力曲线仍能维持平坦状态。如果心包积液迅速增加超过此界限时则可导致严重的心包填塞。此外，心脏填塞也可受心包纤维化等情况的影响。所以，心包积液对心脏血流动力学的影响首先取决于液体积聚的速度，其次是液体量及心包的物理性质。

　　急性心包填塞时心包由正常的负压变成程度不等的正压，由于心包内压急剧上升，限制了心脏的舒张期的充分扩展，尤其是右房及右室壁较薄，其舒张受压力影响更大，致使静脉血液不能正常回流至右房右室，从而使血液积聚在静脉容量系统内。左室虽然受外来压力影响较轻，但由于右室搏出量减少，同样使左室舒张期容量不足，心排血量因此减少，血压下降，此时通过反射机制引起心率加快及周围血管收缩以代偿心排血量下降。但当心包内压继续升高时，心排血量及血压进一步下降，最终导致休克发生，甚至导致死亡。

　　心包填塞时可见到奇脉，即在吸气过程中尽管心脏持续搏动，但脉搏明显变小或消失，呼气时复原，其发生机制主要是吸气时右室充盈增加，从而一方面使心包内压升高，限制并减少了左室充盈，另一方面由于右室充盈增加使室间隔向后移位，也限制了左室充盈，再加上吸气时右室搏出的血量更多的存留在扩张的肺循环里，从而左室的舒张期容量反较呼气时少，结果主动脉血流及压力降低而使脉搏减弱，严重者脉搏可完全消失，从而出现奇脉。

　　祖国医学认为急性心包填塞可因感受外邪而发病，或与久病虚劳脏气内伤有关，还可由暴力跌撞、手术、外伤所致，其病机主要是血瘀痰饮，闭阻心胸。进一步可发展至气机逆乱，阴阳不接及阳气暴脱。若感受外邪，内舍于心，至瘀停饮阻，或热毒炽盛，耗气伤阴，并炼津成痰，留于心包，结果一方面可至心气受损，血行不畅，另一方面邪伤气阴，或阴损及阳，可致气阴耗损，或阳气暴脱，从而出现胸闷胸痛，端坐喘促，甚至面色暗晦，烦躁大汗，肢冷脉弱。至于久病虚劳，使气血运行无力，遂致血瘀痰饮内生，阻积于心包，而血瘀痰饮反过来又可影响心气难以推动血液运行全身，从而出现神志异常，气喘乏力，虚里搏动微弱甚至不能触及，青筋显露，唇甲青紫，肢冷脉微。而当车祸外伤、手术意外等致心脏损伤时，一则可致离经之血瘀阻于心包，血行不畅，一则可致心气受损，鼓动无力，故见胸痛肢冷，气喘神萎，汗出脉微。综上所述，本病病因较多，既有外感所致，也有外伤引发，还与虚劳久病等有关。病位在心与心包，在各种病因影响下急致血瘀痰饮阻留，气血受损，运行无力，甚至阳气暴脱，从而出现各种急性心包填塞的临床症状。