ACS(acute coronary syndrome)是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。
ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。
3.1 临床表现
3.1.1 UA症状表现
①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20min以上;
②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上;
③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到Ⅲ级)(表1)。
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。
NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
3.1.2体征
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3.1.3心电图表现
静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现。
UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。
持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。
ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
3.2 实验室检查-心肌损伤标记物
心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。
心脏肌钙蛋白(Troponin)复合物包括3个亚单位肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白C(cTnC)。目前已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的cTnT和cTnI。由于心肌和平滑肌都有cTnC亚型，所以目前尚无用于临床的cTnC。尽管cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在作出NSTEMI诊断时，还是应当结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8～12h再测定肌钙蛋白。
cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前运动试验。而在非ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以发现那些死亡危险增高的患者。而且cTnT和cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标，因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可能有不良事件的危险。从这一点来说，没有一种心肌损伤标记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定cTnT和cTnI对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。
肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨胳肌中。由于它的分子量较小，因而它从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB或肌钙蛋白，在心肌坏死后2h即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短(<24h)和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死(AMI)，需要有心脏特异的标记物如：CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但是由于其敏感性高，所以症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。
几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。
3.3 UA/NSTEMI危险性分层
根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。
根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
UA/NSTEMI的急性期通常2个月。在此期间演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后1～3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者相同，可按慢性稳定性心绞痛指南进行危险分层和治疗。UA/NSTEMI的平均住院时间应视病情而定。一般低危患者可住院观察治疗3～5d，高危患者可能需要延长住院时间。早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。
出院后患者应坚持住院期间的治疗方案，但是必须适合门诊治疗的特点，同时消除和控制存在的冠心病危险因素。所谓的ABCDE方案(A：阿司匹林，ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和抗心绞痛;B：β受体阻滞剂和控制血压;C：降低胆固醇和戒烟;D：合理膳食和控制糖尿病;E：给予患者健康教育和指导适当的运动)对于治疗有帮助。
出院后的药物治疗：出院后药物治疗的目的：①改善预后：如阿司匹林、β受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药物)、ACEI(特别对LVEF<0.40的患者)、糖尿病等;②控制缺血症状：如硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂;③控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。
关于出院后治疗的建议：
Ⅰ类
(1)无禁忌时，阿司匹林75～150mg/d(证据水平A)。
(2)由于过敏或胃肠道严重不适而不能耐受阿司匹林，而且无禁忌证时，使用氯吡格雷75mg/d(证据水平A)。
(3)UA/NSTEMT后，联合应用阿司匹林和氯吡格雷9～12个月(证据水平B)。
(4)无禁忌证时使用β受体阻滞剂抗缺血(证据水平A)。
(5)β受体阻滞剂治疗缺血无效时(证据水平B)或β受体阻滞剂有禁忌或发生严重副作用时(证据水平C)使用钙拮抗剂，避免使用短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，变异型心绞痛除外。
(6)ACS患者包括血管重建治疗的患者，出院后应坚持口服他汀类降脂药物和控制饮食，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值<2.59mmol/L(100mg/dl)，高危患者可将LDL-C降至2.07mmol/L(80mg/dl)以下(证据水平A)。
(7)LDL-C达标后，单独出现高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.04mmol/L(40mg/dl)或同时存在其他血脂指标异常，可联合使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。
(8)慢性心力衰竭、左心功能不全(LVEF<0.40)、高血压或糖尿病的患者口服ACEI(证据水平A)。
(9)控制高血压<140/90mmHg(证据水平B)。
(10)糖尿病患者严格控制血糖水平[糖化血红蛋白(HBAlc)<6.5%](证据水平B)。
(11)用硝酸酯类控制心绞痛(证据水平C)。
(12)鼓励患者戒烟，同时还应当鼓励与患者一同生活的家庭成员戒烟，以强化戒烟效果和降低被动吸烟的危险(证据水平B)。
(13)肥胖的患者应当减重，重点是强调控制饮食和适当运动(证据水平B)。
(14)给予患者运动指导(证据水平C)。
Ⅱa类
(1)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dl)和甘油三脂(TG)>5.2mmol/L(200mg/dl))的患者，使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。
(2)绝经后妇女ACS发病前已开始雌激素替代治疗(HRT)者，继续该治疗(证据水平C)。
(3)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。
Ⅱb类
(1)合用或不合用阿司匹林的低强度华法林抗凝(证据水平B)。
(2)用抗抑郁药治疗抑郁症(证据水平C)。
Ⅲ类(不推荐应用)
绝经后妇女在ACS后开始雌激囊替代治疗(证据水平B)。
急性期未行PCI或CABG的ACS患者，出院后经药物治疗，UA仍反复发作，或药物治疗后仍有严重慢性稳定性心绞痛，并适合做血管重建的患者，应行冠状动脉造影检查。一般主要在下列情况时做冠状动脉造影：①心绞痛症状明显加重，包括UA复发;②高危表现，即ST段下移≥2mm，负荷试验时收缩压下降≥10mmHg;③出现与缺血有关的充血性心力衰竭;④轻微劳力即诱发心绞痛(因心绞痛不能完成Bruce方案2级);⑤心脏性猝死复苏存活者。
稳定型心绞痛
在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。
不稳定型心绞痛
在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管痉挛，进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素，包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。
稳定型心绞痛
稳定型心绞痛的综合治疗措施包括：减少冠状动脉粥样硬化危险因素;药物治疗;冠脉内介入治疗;外科手术，冠状动脉旁路移植术。
(一)一般治疗
发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。平时应尽量避免各种确知足以诱致发作的因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖。调节饮食特别一次进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动，以不致发生疼痛症状为度;处理诱发或恶化心绞痛的伴随疾病，治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱等，减少冠状动脉粥样硬化危险因素。
(二)药物治疗
用于稳定型心绞痛的药物包括调脂药物、抗血小板制剂、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类和钙拮抗剂等。能够控制和改善心绞痛发作的药物主要是硝酸酯类(包括硝酸甘油、消心痛等)、β阻滞剂(比索洛尔、美托洛尔)和钙拮抗剂(合贝爽)。另外高血压的降压治疗、调血脂的他汀类药物治疗以及抗血小板的阿司匹林治疗对于降低稳定型心绞痛患者死亡率和致残率的证据充分，也作为心绞痛的主要药物治疗措施。
(三)介入治疗
主要是冠状动脉内的支架植入术，尤其是新型支架的应用，介入治疗不仅可以改善生活质量，而且可明显降低病人的心肌梗死和死亡率。
冠脉内介入治疗的适应证：①单支冠脉严重狭窄，有心肌缺血的客观依据，病变血管供血面积较大者;②多支冠脉病变，但病变较局限者;③近期内完全闭塞的血管，血管供应区内有存活心肌，远端可见侧枝循环者;④左心室功能严重减退(左心室射血分数<30%)者，冠状动脉病变适合的情况;⑤冠脉搭桥术后心绞痛;⑥PTCA术后再狭窄。
(四)外科治疗：主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，或游离内乳动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。
手术适应证：①冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者;②冠状动脉左主干病变;③不适合于行介入治疗的病人;④心肌梗死合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的病人;⑤狭窄段的远断管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。
不稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛是严重的具有潜在危险性的疾病，对其处理的第一步首先应是快速检查评估危险性，并立即开始抗缺血治疗。对中危和高危的病人应立即住院进一步评估、监测、综合治疗，对于低危患者可以在急诊观察一段时间后，行无创性检查评价心肌缺血，结果阴性可以门诊随访观察治疗。
(一)中、高危患者的处理。应该住院按急性心肌梗死进行处理，这类病人症状发作频繁，一般可有心衰、血压低，心电图改变明显，心脏生化标记物升高。主要措施包括：
1. 一般处理：卧床休息、镇静，CCU监护，对高危者应该至少监护24小时。
2. 抗心肌缺血治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是常用的治疗药物，都可以缓解不稳定型心绞痛的症状。
3. 抗血栓治疗
目前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法，抗血小板的常用药物有阿斯匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂。抗凝的主要药物有肝素和低分子肝素，戊糖和水蛭素也已用于临床。
4. 其它药物治疗：硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺瘀血或躁动时，可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI类用于有左心收缩功能障碍、血压仍偏高，以及合并糖尿病的患者。 他汀类适用于各种类型冠心病的1级和2级预防及稳定斑块，也越来越更广泛的应用于冠心病的治疗。
5. 冠状动脉造影和冠状动脉血运重建治疗
目前总的趋势倾向于采取早期介入治疗方案，特别是对于24h内有心肌缺血发作的患者，早期行冠状动脉造影，明确冠状动脉病变，进行早期血管重建治疗包括心脏支架植入术和外科手术搭桥术，都是积极有效地措施。
(二) 低危患者的处理
这组患者可以院外门诊治疗，表现症状、体征轻，心电图改变轻、没有心脏生化标记物升高。治疗的措施是抗血小板，抗缺血，治疗心绞痛症状，提高生活质量，严格控制冠状动脉粥样硬化的危险因素，强化ABCDE的长期预防方案，达到改善预后，延长生存期的主要目标。但是与稳定性心绞痛相比需要密切随访观察，发现早期不稳定的因素，积极处理。
“本指南由特约医生供稿,请谨慎参阅. ”
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小孩子心绞痛是什么原因引起的
小孩心绞痛的原因，多数是自身免疫性疾病引起的动脉炎，冠状动脉炎可引起心绞痛症状，一些人因心血管先天性发育畸形，引起冠状动脉先天性发育异常而引起心绞痛症状。一些家族群胆固醇增高，血症胆固醇家族性遗传性增高，代谢差，导致血管动脉粥样硬化引起的心绞痛。对冠心病发作频繁、冠状动脉狭窄非常严重的儿童，通过手术治疗、支架移植或冠状动脉搭桥手术。
1个回答
心绞痛是如何引起的
心绞痛的直接原因是心肌供血不足。心肌供血不足主要是由于冠心病。有时其他类型的心脏病，或不受控制的高血压会引起心绞痛。如果血管中的脂肪不断沉积，斑块就会形成。如果这种斑块发生在冠状动脉，它会使冠状动脉收缩，进一步减少其对心肌的血液供应，这也被称为冠心病。脂肪沉积在冠状动脉中逐渐形成斑块的过程，也称为冠状动脉硬化。有些斑块坚硬稳定，可导致冠状动脉本身收缩硬化，导致心绞痛。
1个回答
心绞痛会引起喉痛吗
心绞痛一般是不会导致咽喉痛的。咽喉痛大多发生于咽喉炎症性疾病，如急性咽炎、急性扁桃体炎等疾病。这些疾病大多是由感冒、吃辛辣刺激的食物、熬夜、吸烟和饮酒等因素引起的，通常是由细菌和病毒混合感染引起的。主要表现为咽喉痛、异物感、咳嗽祛痰等现象，严重感染还会出现发热、四肢无力等症状。心绞痛的患者还要加强护理，注意避免一些诱发的因素，一定要戒烟，戒酒还要保持心态的平和，避免寒冷的刺激。
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左胸偏上一点疼是怎么回事
左侧胸部偏上一点儿再次出现疼痛，留意仔细检查如何有咳，对于这个部位的疼痛也有可能是胸膜炎，除了可能会是神经痛，也不剔除有心脏疾病引来的左侧胸痛需要有实施有关的仔细检查才可以最终诊断需要有到医院实施心电图，心肌酶，胸部x光拍片等仔细检查实施诊断，不要盲目的药物救治。
1个回答
不稳定性心绞痛辅助检查有哪些？
再次出现有不稳定心绞痛这种情况，主要是根据患者的具体的症状，主要表现出为有一定的心前区的疼痛，或者是伴发放射性的肩背的疼痛，主要是通过做几下动态心电图的仔细检查，做心电图仔细检查的时候，会发觉病情复发的时候有一定的心脏缺血的表现出的。主要是运用许多硝酸酯类的药物来实施调养救治的。需要声明注意建议放松心情，平时不要熬夜，多喝水。
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不稳定性心绞痛有什么严重的后果吗？
不稳定性心绞痛的患者，如果没获得良好的压制，病情严重的情况下，就会致使再次出现有急性心梗的再次发生的，严重情况下，可能会致使再次出现有一定的猝死的表现出的，所以必须尽早的实施药物压制，防止引来病情严重的再次发生，必要的时候尽早到医院实施几下冠脉造影的仔细检查的。可以有效预防工作急性心梗的再次发生。特别注意少食辛辣刺激的食物，增强个人免疫力，少食辛辣刺激的食物。
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